Общество для нейронауки - новые изучения показывают что регулярно тренировка может защитить против заболевания Parkinson’s или обратить некоторые из опустошительных последствий травматичного ушиба мозга. Кажется, что будут другие изучения находили то, вопреки к более предыдущему рапорту, работая самостоятельно как полезны как работающ с другими, и что естественное настроени-uveliciva4 химически beta-endorphin может быть ключевым игроком в способности тренировки защитить мозг вызревания.

“Everybody знает что тренировка хороша для вашего сердца, но in recent years we’ve собрало compelling доказательство что тренировка также хороша для вашего мозга, ” говорит датчик Fred, PhD, института Salk для биологических изучений. “We теперь знают что помощь тренировки производит новые клетки мозга, ровно в вызревании brain.”

Недавние животные изучения показывают что тренировка фактическ помогает регенерации поврежденных цепей мозга, говорят Fernando G3omez-Pinilla, PhD, UCLA.

Главная препона для regrowth разъединенных нервов отжимает химически сопротивление клетчатых субстратов. Команда G3omez-Pinilla’s находила что тренировка уменьшает inhibitory емкость поврежденного мозга и таким образом может помочь обратному некоторые из опустошительных последствий травматичного ушиба мозга. Такими ушибами будут главная проблема общественного здравоохранения в Соединенных Штатах, влияя на 5 миллионов американцов и стоя стране больше чем $56 миллиардов однолетн в терпеливейшей внимательности.

В ранее исследовании включая мозг-povrejdennye крысы, G3omez-Pinilla и его коллегаы продемонстрировали что добровольная тренировка увеличивает уровни мозг-vyvedennogo neurotrophic фактора (BDNF), протеина критического для роста невронов и для процессов мозга, котор включили в учить и память. Теперь они находили что тренировка уменьшает увеличения столб-post-trauma в уровнях 2 других протеинов, мыелин-myelin-associated гликопротеида (mag) и Nogo-A, которые блокируют рост новых аксонов, волокна клетки нерва которые посылают электрические ИМПЫ ульс (сообщения) к другим невронам.

Для их недавних изучений, команда G3omez-Pinilla’s подвергла крысы к экспириментально модели травматичного вызванного ушиба мозга жидким ушибом выстукивания который воспроизводит некоторые из последствий сильного shake к головке, such as одно приводящ к от автомобильной авариы. Этот ушиб повредил гиппокамп, зону мозга, котор включили в память, учить, и взволнованность. Некоторым из поврежденных крыс дали доступ к идущему колесу пока другие остали сидячими. Через 10 дней после ушиба, повышение уровня mag 74 процентами и уровнями Nogo-A 59 процентами в гиппокампах мозг-povrejdennyx животных сравнило к группе в составе управления животные, котор дали ушибы sham. In addition, ушиб уменьшил уровни киназы протеина а (PKA), химиката мозга который увеличивает защитные влияния BDNF.

Работайте, однако, lessened эти изменения недостатков в химии мозга. Уровни mag были 29 процентов более низки и уровни Nogo-A 17 процентов низко в мозг-povrejdennyx крысах работали сравнили с теми didn’t. Тренировка уменьшила уровни mag и Nogo-A в крысах sham (26 процентов и 32 процента, соответственно) также. Тренировка также увеличила уровни PKA 33 процентами в мозг-povrejdennyx животных и 22 процентами в shams. В even more недавних изучениях, команда G3omez-Pinilla’s демонстрировала что влияние тренировки на уменьшении ингибитирования роста axonal соединено к действию BDNF.

заключения “These помогают нам более лучше понять почему healing останавливает после ушиба мозга, ” говорит G3omez-Pinilla. “More важно, они показывают что тренировка может противодействовать влияния trauma — и путем уменьшение уровней протеинов блокируют новый нервный рост и путем увеличивать уровни протеина увеличивает такой рост. Это раскрывает возможность обуздывать эту емкость тренировки повысить нервное healing.”

Вмеру но, котор вытерпела программа тренировки также может помочь медленно прогрессированию заболевания Parkinson’s или, если начато в самом начале жизнь, может предотвратить заболевание от всегда превращаться, предлагает, то новое исследование от richard Smeyne, PhD, и его коллегаы на saint Jude Children’s исследуют стационар в memphis. Около 1 миллион людей в Соединенных Штатах живут с этим выводя из строя разладом мозга, который происходит когда клетки расположенные в зоне мозга известного как nigra substantia будут поврежденными или разрушенными. Симптомы, которые клонат ухудшить над временем, вклюают дрожать, жесткость мышцы, и несообразительность движения.

В более предыдущих животных изучениях, Smeyne и другие показывали что очень интенсивные уровни аэробной тренировки (эквивалента бежать marathon каждая ноча) могут not only замедлять прогрессирование заболевания Parkinson’s, но могут также предотвратить клетки мозга повлиянные на заболеванием от умирать в первом месте. Smeyne и его команда также нашли что уровни клетк-razruwa4 нейротоксинов в мозге были идентичны в после того как они работали и сидячие мыши - проявите что тренировка должна изменять что-то в клетке самей rather than просто изменить метаболизм toxin’s.

В их самом последнем изучении, Smeyne и его команда попытали обусловить минимальное количество тренировки необходимы для того чтобы защитить невроны повлиянные на в заболевании Parkinson’s от быть разрушены. Мыши в более предыдущих изучениях побежали около 7 километров ноча (расстояние невозможное для людей для того чтобы подражать) на 3 месяца. В Smeyne’ новое изучение, животные было позволено побежать на колесах тренировки на нул, 1, 2, или 3 месяцев и на скоро, после того как оно предопределено расстояния — или 1/3 (3.000 витков) или 2/3 (6.000 витков) их нормальной 24-часовой идущей картины (9.000 витков).

заключения “Our предлагают что по крайней мере 2 месяца тренировки необходимы для того чтобы защитить клетки и что более высокие уровни тренировки были significantly more полезная чем более низко количество, хотя вся тренировка была более лучшей чем никакие, ” говорит Smeyne. заключения “These также предлагают тому начинать программу тренировки в самом начале жизнь может быть легкой, нон-farmakologicesko1 дорогой понизить риск начинать заболевание Parkinson’s более поздно в life.”

Использующ 2-dimensional электрофорез геля, метод который позволяет научным работникам отделить и протеины измерения, Smeyne и его коллегаы нашли что 3 месяца, котор вытерпели тренировки значительно изменили выражение многочисленн протеинов в мозге, включая одни которые помогают двинуть молекулы in and out of клетки и то выражение гена управления по-разному.

Новое исследование от Brian Christie, PhD, и его коллегаов на университете великобританского columbia предлагает то, вопреки к заключениям изучения сообщенного более раньше этот год, работая самостоятельно имеет такое же положительное влияние на мозге как работающ с другими.

“Over прошлый несколько лет, исследование последовательно показывало что добровольная тренировка может маркированно увеличить емкость гиппокампа создать новые невроны, ” говорит Christie. кажется, что соединены клетки “These новые в гиппокампе к определенным типам учить и памяти, и она может быть что эта зона мозга использовал новые невроны для того чтобы помочь ‘time stamp’ творение memories.”

Другой исследовательскаяа группа сообщил last spring что преимущество тренировки на творении новых невронов не произошло когда животные были социально изолировать-esli животные работали на гораздо длиннее период чем их non-isolated пэры. Более далее для того чтобы расследовать то находя, Christie и его коллегаы задали мышей к или окружающим средам одиночного снабжения жилищем или снабжения жилищем группы. Некоторым из животных quasi-randomly дали колеса тренировки. После 11 дня, мозги всех животных были расмотрены для знаков увеличенной пролиферации клетки.

индивидуально расквартированное “Both и группа расквартировали животных имели доступ к идущему колесу показанному significantly more пролиферация клетки чем животные что тренировка didn’t, ” говорит Christie. факт “In, они показали о двойнике количество новых невронов как сидячие животные. Эти заключения показывают что добровольная тренировка имеет преимущества для мозга в социально изолированных обоих и расквартированном группой conditions.”

Эти заключения показывают что тренировка может иметь положительные воздействия для мозга, irrespective of выполнена ли работа индивидуально или в группах. В настоящее время изучения расследуют по возможности преимущества тренировки для помогать ameliorate структурно и функциональные дефициты произведенные в гиппокампе в животной модели фетального синдрома спирта.

Международная команда исследователей находила beta-endorphin, настроени-povywa4s6 химиката произведенного подбугорьем и pituitary gland, может быть ключевой фактор в положительных воздействиях тренировки на мозге.

“We знают что тренировка создает новые невроны в гиппокампе, зону мозга, котор включили в учить и память. Это может объяснить увеличенные проведения учить и памяти наблюдаемые в людях работают, ” говорит Muriel Koehl, PhD, французского национального института для здоровья и медичинское исследования (INSERM) на университете bordeaux. “But мы имеем лимитированное вникание основных механизмов причиняют тренировку создать те новые cells.”

Подозрюющ что beta-endorphin может сыграть роль в stimulatory влиянии тренировки на творении новых клеток мозга (процесса известного как neurogenesis), Koehl и коллегаов на северозападном университете и на университете groningen в Haren, Нидерланды, установленных вверх эксперимент который проанализировал последствия тренировки на по-разному компонентах neurogenesis (пролиферации, выживания, смерти, и дифференцирования клетки) как в мышах одичал-tipa взрослого (нормальных) так и в beta-endorphin недостаточных мышах (genetically доработанные мышей которые неспособны синтезируйте beta-endorphin).

Исследователя нашли что в мышах одичал-tipa, тренировке водить к сетчатой индукции neurogenesis взрослого в гиппокампе путем увеличивать номер (пролиферацию) newborn клеток и тарифа на которых те клетки выдержали. Отсутствие сярприза там. Удивило исследователя были заключениями от beta-endorphin недостаточных мышей.

“In те животные были сидячи, отсутсвие beta-endorphin не имело никакое влияние на neurogenesis, ” говорит Koehl. “In те работали, однако, нас увидело что не был увеличен число нов принесенных клеток. Это сильно предлагает роль для beta-endorphin в тренировк-navedenno1 клетке proliferation.”

Interestingly, исследователя также нашло что отсутсвие beta-endorphin в работаемых животных увеличило выживание клеток 1-month-old. Altogether, был таким образом сетчатый augmentation в числе newborn невронов в нуждаться мышей beta-endorphin.

“This предлагает что по-разному механизмы могут включиться в тренировк-navedennoe увеличение в пролиферации клетки и выживании клетки, ” говорит Koehl. изучение “Our показывает того beta-endorphin выпущенное во время тренировки может быть ключевым фактором в повышать влияние activity’s пролиферативе-stimuliru4 на мозге, пока контролирующ полное количество новых клеток created.”

Другая работа показывает доказательству что хроническая тренировка уменьшает повреждение хода в животной модели.

Будет развиваясь доказательство что тренировка обеспечивает neuroprotective преимущество в людском заболевании мозга, говорят michael davis, PhD, на университете центра науки здоровья texas. Однако, механизмы и биологические underpinnings этого явления остают мутноватыми.

Предположение Davis’s что долгосрочная тренировка повышает новый рост кровеносного сосуда. Это увеличение в кровати brain’s capillary повышает церебральную подачу крови (CBF), в свою очередь, служит помочь защитить против большойа ущерб который нормальн происходит после хода.

В unexercised, “couch-potato”, крысы 2ой-часов ход произвели уменшение 51 процента в CBF. В группе тренировки, однако, ход произвел только склонение 16 процентов в CBF. “This было доказательством что тренировка обеспечила приблизительное улучшение 35 процентов в подаче крови мозга затем к ходу над тем из животных управления, ” говорит davis.

“The такие же неинвазивные инструменты воображения ЛЮБИМЧИКА используемые в этом проекте было в состоянии быть приложено для того чтобы оценить потенциальные ход-obrabotki и стратегии ход-predoxraneni4 в людях, ” говорит davis. заключения “Our поддерживают значительно роль тренировки в защищать мозг против хода и возможно других neurodegenerative разладов, such as заболевание Alzheimer’s и Parkinson’s, ” он говорит.

Хотя эти результаты демонстрируют предпринятое потенциальное благо тренировки прежде чем ход происходит, добавляет davis, никакое такое предохранение пока проявляет для подобного преимущества тренировки предпринятого после хода.