Sociedade para o Neuroscience - os estudos novos indicam que o exercício regular pode proteger de encontro à doença de Parkinson ou inverter algumas das conseqüências devastating de ferimento traumatic do cérebro. Outros estudos encontraram aquele, contrary a um relatório mais adiantado, exercitando sozinho parecem ser tão benéficos quanto exercitando com outros, e que o beta-endorphin químico modo-realçando natural pode ser um jogador chave na abilidade do exercício de proteger o cérebro do envelhecimento.

“Todos sabe que o exercício é bom para seu coração, mas nos anos onde recentes nós recolhemos a evidência compelindo que o exercício é também bom para seu cérebro,” dizemos o calibre de Fred, PhD, do instituto de Salk para estudos biológicos. “Nós sabemos agora que as ajudas do exercício geram pilhas de cérebro novas, mesmo no cérebro do envelhecimento.”

Os estudos animais recentes mostram que o exercício ajuda realmente à regeneração de circuitos danificados do cérebro, dizem Fernando Gómez-Pinilla, PhD, de UCLA.

Um obstáculo principal para o regrowth dos nervos severed está superando a resistência química de carcaças celulares. A equipe de Gómez-Pinilla encontrou que o exercício reduz a capacidade inhibitory do cérebro ferido e assim pode ajudar ao reverso algumas das conseqüências devastating de ferimento traumatic do cérebro. Tais ferimentos são um problema de saúde pública principal nos Estados Unidos, afetando 5 milhão americanos e custando ao país mais de $56 bilhões anualmente dentro - do cuidado paciente.

Na pesquisa precedente que envolve ratos cérebro-feridos, Gómez-Pinilla e seus colegas demonstraram que o exercício voluntário aumenta níveis do fator neurotrophic cérebro-derivado (BDNF), de uma proteína crucial para o crescimento dos neurônios e para os processos do cérebro envolvidos na aprendizagem e na memória. Têm encontrado agora que o exercício reduz aumentos do borne-trauma nos níveis outras de duas proteínas, do glycoprotein myelin-associado (mag) e do Nogo-A, que inibem o crescimento de axons novos, as fibras da pilha do nervo que emitem impulsos elétricos (mensagens) a outros neurônios.

Para seus estudos recentes, a equipe de Gómez-Pinilla sujeitou ratos a um modelo experimental de ferimento traumatic do cérebro chamado ferimento fluido da percussão que reproduz algumas das conseqüências de uma agitação forte à cabeça, tal como uma resultando de um acidente de carro. Este ferimento danificou o hippocampus, uma área do cérebro envolvido na memória, a aprendizagem, e a emoção. Alguns dos ratos feridos foram dados o acesso a uma roda running quando outros remanesceram sedentary. Dez dias após o ferimento, os níveis do mag levantaram-se por 74 por cento e níveis de Nogo-A por 59 por cento nos hippocampi dos animais cérebro-feridos comparados a um grupo de controle dos animais dados os ferimentos do sham. Além, o ferimento reduziu os níveis do kinase de proteína A (PKA), um produto químico do cérebro que realçasse os efeitos protetores de BDNF.

Exercitar, entretanto, diminuiu estas mudanças dos negativos no chemistry do cérebro. Os níveis do mag eram 29 por cento mais baixos e os níveis de Nogo-A 17 por cento mais baixo nos ratos cérebro-feridos que exercitaram compararam com os aqueles que não. O exercício reduziu os níveis do mag e do Nogo-A nos ratos do sham (26 por cento e 32 por cento, respectivamente) também. O exercício aumentou também níveis de PKA por 33 por cento nos animais cérebro-feridos e por 22 por cento nos shams. Em estudos ainda mais recentes, a equipe de Gómez-Pinilla demonstrou que o efeito do exercício em reduzir a inibição do crescimento do axonal está ligado à ação de BDNF.

“Estes findings ajudam-nos mais melhor compreender porque healing para após um ferimento do cérebro,” dizem Gómez-Pinilla. “Mais importante, mostram que o exercício pode neutralizar os efeitos do trauma - reduzindo níveis das proteínas que inibem o crescimento neural novo e aumentando níveis da proteína que realça tal crescimento. Isto abre a possibilidade de aproveitarar esta capacidade do exercício promover healing neural.”

Um programa moderado mas sustentado do exercício também pode ajudar lento à progressão da doença de Parkinson ou, se começado cedo na vida, pode impedir que a doença se torne sempre, sugere a pesquisa nova de Richard Smeyne, de PhD, e de seus colegas no hospital da pesquisa das crianças de Saint Jude em Memphis. Aproximadamente 1 milhão povos nos Estados Unidos vivem com este disorder incapacitando do cérebro, que ocorre quando as pilhas situadas em uma área do cérebro sabido como o negro do substantia se tornam danificadas ou destruídas. Os sintomas, que tendem a worsen sobre o tempo, incluem tremer, rigidez do músculo, e slowness do movimento.

Em uns estudos animais mais adiantados, Smeyne e outro mostraram que os níveis muito intensos do exercício aerobic (o equivalente de funcionar um marathon cada noite) não podem somente retardar a progressão da doença de Parkinson, mas podem também impedir que as pilhas de cérebro afetadas pela doença morram no primeiro lugar. Smeyne e sua equipe encontraram também que os níveis de neurotoxins pilha-destruindo no cérebro eram idênticos no exercitado e ratos sedentary - evidenciar que o exercício deve mudar algo na pilha própria melhor que simplesmente alterar o metabolism do toxin.

Em seu estudo mais atrasado, Smeyne e sua equipe tentaram determinar a quantidade mínima de exercício necessitada proteger os neurônios afetados na doença de Parkinson de tornar-se destruídos. Os ratos nos estudos mais adiantados tinham funcionado aproximadamente 7 quilômetros um a noite (uma distância impossível para que os seres humanos emulem) por 3 meses. O estudo novo de Smeyne', os animais foi permitido funcionar nas rodas do exercício por zero, 1, 2, ou 3 meses e em mais curto, predeterminado distâncias - 1/3 (3.000 voltas) ou 2/3 (6.000 voltas) de seu teste padrão running de 24 horas normal (9.000 voltas).

“Nossos findings sugerem que pelo menos dois meses do exercício são needed proteger as pilhas e que uns níveis mais elevados do exercício eram significativamente mais benéficos do que mais baixo quantidades, embora todo o exercício seja melhor do que nenhuns,” dizem Smeyne. “Estes findings sugerem também que isso começar um programa do exercício cedo na vida pode ser uma maneira fácil, non-pharmacological abaixar o risco de desenvolver a doença de Parkinson mais tarde na vida.”

Usando o electrophoresis dimensional do gel 2, uma técnica que permitisse que os cientistas separem e as proteínas da medida, Smeyne e seus colegas encontraram que três meses do exercício sustentado alteraram significativamente a expressão de proteínas numerosas no cérebro, including uns que ajudam mover moléculas dentro e fora das pilhas e dessa expressão diferente do gene do controle.

A pesquisa nova de Brian Christie, de PhD, e de seus colegas na universidade de Colômbia britânica sugere aquela, contrary aos findings de um estudo relatado no começo desse ano, exercitando sozinho tem o mesmo efeito positivo no cérebro que exercitando com outro.

O “excesso o passado diversos anos, pesquisa mostrou consistentemente que o exercício voluntário pode marcada realçar a capacidade do hippocampus criar os neurônios novos,” diz Christie. “Estas pilhas novas no hippocampus parecem ser ligadas aos tipos particulares de aprendizagem e de memória, e pode-se ser que esta região do cérebro use os neurônios novos ajudar ao selo de tempo do `' a criação das memórias.”

Um outro grupo de pesquisa relatou a última mola que o benefício do exercício na criação dos neurônios novos não ocorreu quando os animais eram social isol-a menos que os animais exercitassem por um período muito mais longo do que seus pares non-isolated. Para investigar mais mais aquele que encontra, Christie e seus colegas atribuíram ratos aos ambientes da única carcaça ou da carcaça do grupo. Alguns dos animais foram dados quasi-randomly as rodas do exercício. Após 11 dias, os cérebros de todos os animais foram examinados para sinais do proliferation realçado da pilha.

“Ambos abrigados individualmente e o grupo abrigaram os animais que tiveram o acesso a uma roda running mostraram significativamente mais proliferation da pilha do que os animais que não exercitaram,” dizem Christie. “No fato, mostraram sobre o dobro a quantidade de neurônios novos como os animais sedentary. Estes findings indicam que o exercício voluntário tem benefícios para as condições social isoladas e grupo abrigadas do cérebro em ambos.”

Estes findings indicam que o exercício pode ter efeitos benéficos para o cérebro, irrespective de se a atividade está executada individualmente ou nos grupos. Os estudos atuais estão investigando os benefícios possíveis do exercício para ajudar melhoram os deficits estruturais e funcionais incorridos no hippocampus em um modelo animal do syndrome fetal do álcool.

Uma equipe internacional dos investigadores encontrou que beta-endorphin, um produto químico modo-elevating produzido pelo hypothalamus e a glândula pituitary, pode ser um fator chave nos efeitos benéficos do exercício no cérebro.

“Nós sabemos que o exercício cría os neurônios novos no hippocampus, uma região do cérebro envolvida na aprendizagem e a memória. Isto pode explicar a aprendizagem aumentada e os desempenhos da memória observados nos povos que exercitam,” diz Muriel Koehl, PhD, do instituto nacional francês para a saúde e a pesquisa médica (INSERM) na universidade do Bordéus. “Mas nós temos uma compreensão limitada dos mecanismos subjacentes que fazem com que o exercício críe aquelas pilhas novas.”

Suspeitando que beta-endorphin pode jogar um papel no efeito stimulatory do exercício na criação de pilhas de cérebro novas (um processo sabido como o neurogenesis), de Koehl e de colegas na universidade do noroeste e na universidade de Groningen em Haren, os Países Baixos, ajustados acima uma experiência que analise as conseqüências do exercício em componentes diferentes do neurogenesis (proliferation, sobrevivência, morte, e differentiation da pilha) no selvagem-tipo do adulto ratos (normais) e ratos deficient beta-endorphin (os ratos genetically modificados que são incapazes synthesize beta-endorphin).

Os investigadores encontraram que no selvagem-tipo ratos, exercício conduzido a uma indução líquida do neurogenesis do adulto no hippocampus aumentando o número (proliferation) das pilhas newborn e da taxa em que aquelas pilhas sobreviveram. Nenhuma surpresa lá. O que surpreendeu os investigadores eram os findings dos ratos deficient beta-endorphin.

“Naqueles animais que eram sedentary, a falta de beta-endorphin não teve nenhum efeito no neurogenesis,” diz Koehl. “Naqueles que exercitaram, entretanto, nós vimos que o número de pilhas recentemente carregadas não estêve aumentado. Isto sugere fortemente um papel para beta-endorphin no proliferation exercício-induzido da pilha.”

Interessante, os investigadores encontraram também que a falta de beta-endorphin em animais exercitados aumentou a sobrevivência das pilhas 1 mês-velhas. Completamente, havia assim um aumento líquido no número dos neurônios newborn em faltar dos ratos beta-endorphin.

“Isto sugere que os mecanismos diferentes podem ser envolvidos no aumento exercício-induzido no proliferation da pilha e na sobrevivência da pilha,” diz Koehl. “Nosso estudo indica que isso beta-endorphin liberado durante o exercício pode ser um fator chave em promover o efeito proliferative-estimulando da atividade no cérebro, quando controlar o número total de pilhas novas criou.”

O outro trabalho mostra a evidência que o exercício crônico reduz os danos do curso em um modelo animal.

Há uma evidência burgeoning que o exercício fornece um benefício neuroprotective na doença humana do cérebro, diz Michael Davis, PhD, na universidade do centro da ciência da saúde de Texas. Entretanto, os mecanismos e os sustentamentos biológicos deste fenômeno remanescem unclear.

A hipótese de Davis é que o exercício a longo prazo promove o crescimento novo da embarcação de sangue. Este aumento na cama capilar do cérebro elevates o fluxo cerebral do sangue (CBF) que, por sua vez, serve ajudar proteger de encontro aos danos extensivos que ocorrem normalmente depois do curso.

No unexercised, “couch-batata”, ratos que o curso de 2 horas produziu uma diminuição de 51 por cento em CBF. No grupo do exercício, entretanto, o curso produziu somente um declínio de 16 por cento em CBF. “Esta era evidência que o exercício forneceu uma melhoria aproximada de 35 por cento no fluxo do sangue do cérebro subseqüente ao excesso do curso que dos animais do controle,” diz Davis.

“As mesmas ferramentas non-invasive da imagem latente do ANIMAL DE ESTIMAÇÃO empregadas neste projeto poderiam ser aplicadas para avaliar curso-tratamentos potenciais e as estratégias da curso-prevenção nos seres humanos,” dizem Davis. “Nossos findings suportam um papel significativo do exercício em proteger o cérebro de encontro ao curso e talvez outros disorders neurodegenerative, tais como Alzheimer e doença de Parkinson,” diz.

Embora estes resultados demonstram o benefício potencial do exercício empreendido antes que um curso ocorra, adiciona Davis, nenhuma tal proteção estêve evidenciado ainda para um benefício similar do exercício empreendido após um curso.