De maatschappij voor Neurologie - de Nieuwe studies wijzen erop dat de regelmatige oefening tegen ziekte kan beschermen Parkinson’s of enkele verwoestende gevolgen van traumatische hersenenverwonding omkeren. Andere studies hebben geconstateerd dat, strijdig met een vroeger rapport, uitoefenen alleen zo voordelig schijnt te zijn zoals uitoefenend met anderen, en dat natuurlijke stemming-verbeterende chemische bèta -bèta-endorphin een zeer belangrijke speler in de capaciteit van oefening kan zijn om de het verouderen hersenen te beschermen.

“Everybody weet dat de oefening voor uw hart goed is, maar verzamelde we’ve de laatste jaren dwingend bewijsmateriaal dat de oefening ook goed voor uw hersenen, ” is; zegt Fred Gage, PhD, van het Instituut Salk voor Biologische Studies. “We weet nu dat de oefeningshulp nieuwe hersenencellen, zelfs in het verouderen brain.” produceert;

De recente dierlijke studies tonen aan dat de oefening eigenlijk de regeneratie van beschadigde hersenenkringen, zegt Fernando Gómez-Pinilla, PhD, van UCLA helpt.

Een belangrijke hindernis voor de hernieuwde groei van gescheiden zenuwen overwint de chemische weerstand van cellulaire substraten. Gomez-Pinilla’s het team heeft geconstateerd dat de oefening de remmende capaciteit van de verwonde hersenen vermindert en zo omgekeerde kan helpen enkele verwoestende gevolgen van traumatische hersenenverwonding. Dergelijke verwondingen zijn een belangrijk volksgezondheidsprobleem in de Verenigde Staten die, die 5 miljoen Amerikanen beïnvloeden en het land meer dan $56 miljard jaarlijks intern verpleegde patiëntzorg kosten.

In vorig onderzoek dat hersenen-verwonde ratten impliceert, toonden Gomez-Pinilla en zijn collega's aan dat de vrijwillige oefening niveaus van hersenen-afgeleide neurotrophic factor (BDNF) verhoogt, een proteïne essentieel voor de groei van neuronen en voor hersenenprocessen betrokken bij het leren en geheugen. Nu hebben zij geconstateerd dat de oefening post-traumaverhogingen van de niveaus van twee andere proteïnen, myelin-geassocieerde glycoproteïne (MAG) en nogo-A, die de groei van nieuwe axons remmen, de vezels vermindert van de zenuwcel die elektroimpulsen (berichten) naar andere neuronen verzenden.

Voor hun recente studies, onderwierp het team Gomez-Pinilla’s ratten aan een experimenteel model van traumatische hersenenverwonding genoemd vloeibare percussieverwonding die enkele gevolgen van een sterke schok aan het hoofd reproduceert, zoals één voortvloeiend uit een autoongeval. Deze verwonding beschadigde het zeepaardje, een gebied van de hersenen betrokken bij geheugen, het leren, en emotie. Enkele verwonde ratten werden gegeven toegang tot een lopend wiel terwijl anderen sedentair bleven. Tien dagen na de verwonding, MAG namen de niveaus met 74 percenten en niveaus nogo-A door 59 percenten in de zeepaardjes van de hersenen-verwonde dieren in vergelijking met een controlegroep toe dieren gegeven veinzerijverwondingen. Bovendien verminderde de verwonding de niveaus van eiwitkinase A (PKA), een hersenenchemisch product dat de beschermende gevolgen van BDNF verbetert.

De oefening, echter, verminderde deze negatievenveranderingen in hersenenchemie. Mag niveaus waren 29 percenten lager en niveaus nogo-A 17 percenten lager bij hersenen-verwonde ratten die vergelijkbaar geweest met die uitoefenden die didn’t. De oefening verminderde eveneens de niveaus van MAG en nogo-A bij de veinzerijratten (26 percenten en 32 percenten, respectievelijk). De oefening verhoogde ook niveaus PKA met 33 percenten in de hersenen-verwonde dieren en 22 percenten in de veinzerijen. In recentere studies, heeft het team Gomez-Pinilla’s aangetoond dat het effect van oefening bij het verminderen van de remming van de axonalgroei met de actie van BDNF verbonden is.

“These de bevindingen helpen ons beter begrijpen waarom het helen na een hersenenverwonding, ” ophoudt; zegt Gomez-Pinilla. “More belangrijk, tonen zij aan dat de oefening de gevolgen van trauma — kan tegengaan; zowel door niveaus van proteïnen te verminderen die de nieuwe neurale groei en door niveaus van de proteïne remmen te verhogen die dergelijke groei verbetert. Dit opent de mogelijkheid om deze capaciteit van oefening uit te rusten om neurale healing.” te bevorderen;

Een gematigd maar aanhoudend oefeningsprogramma kan ook helpen de vooruitgang van ziekte vertragen Parkinson’s of, indien vroeg begonnen in het leven, kan de ziekte ooit zich te ontwikkelen verhinderen, stelt nieuw onderzoek van Richard Smeyne, PhD, en zijn collega's in Heilige Jude Children’s Research Hospital in Memphis voor. Ongeveer 1 miljoen mensen in de Verenigde Staten leven met deze onbruikbaar makende hersenenwanorde, die voorkomt wanneer de cellen die op een gebied van de hersenen worden gevestigd die als substantianigra worden bekend beschadigd of vernietigd worden. De symptomen, die om in tijd neigen te verergeren, omvatten het beven, spierstijfheid, en traagheid van beweging.

In vroegere dierlijke studies, hebben Smeyne en anderen aangetoond dat de zeer intense niveaus van aërobe oefening (het equivalent van het runnen van marathon elke nacht) niet alleen de vooruitgang van ziekte kunnen vertragen Parkinson’s, maar de hersenencellen kunnen ook verhinderen die door de ziekte worden beïnvloed in de eerste plaats te sterven. Smeyne en zijn team vond ook dat de niveaus van cel-vernietigende neurotoxinen in de hersenen in uitgeoefende en sedentaire muizen - bewijsmateriaal identiek waren dat de oefening iets in de cel zelf moet veranderen eerder dan eenvoudig het veranderen van het metabolisme toxin’s.

In hun recentste studie, probeerden Smeyne en zijn team om de minimumhoeveelheid oefening te bepalen nodig om neuronen die in ziekte Parkinson’s worden beïnvloed tegen vernietigd het worden te beschermen. De muizen in de vroegere studies hadden ongeveer 7 kilometers een nacht (een afstand onmogelijk voor mensen na te streven) 3 maanden in werking gesteld. In Smeyne’ de nieuwe studie, werd de dieren toegestaan om op oefeningswielen voor nul, 1..2, of 3 maanden en bij kortere, vooraf bepaalde afstanden — te lopen; of 1/3 (3.000 revoluties) of 2/3 (6.000 revoluties) van hun normaal lopend patroon van 24 uur (9.000 revoluties).

“Our de bevindingen stellen voor dat minstens twee maanden van oefening nodig zijn om de cellen te beschermen en dat de hogere niveaus van oefening beduidend voordeliger waren dan lager bedragen, hoewel al oefening beter was dan niets, ” zegt Smeyne. “These de bevindingen stellen ook voor dat de aanvang van een oefeningsprogramma vroeg in het leven een gemakkelijke, niet farmacologische manier kan zijn om het risico te verminderen om ziekte Parkinson’s later in life.” te ontwikkelen;

Gebruikend 2-dimensionale gelelektroforese, een techniek die wetenschappers toestaat om proteïnen, Smeyne en zijn collega's te scheiden en te meten vond dat drie maanden van aanhoudende oefening beduidend de uitdrukking van talrijke proteïnen in de hersenen, met inbegrip van degenen veranderden die helpen molecules in en uit cellen bewegen en die verschillende genuitdrukking controleren.

Het nieuwe onderzoek van Brian Christie, PhD, en zijn collega's bij de Universiteit van Brits Colombia brengt naar voren dat, strijdig met de bevindingen van een in het begin van dit jaar gemelde studie, het uitoefenen alleen het zelfde positieve effect op de hersenen zoals uitoefenend met anderen heeft.

“Over de afgelopen verscheidene jaren, onderzoek heeft constant aangetoond dat de vrijwillige oefening de capaciteit van het zeepaardje kan duidelijk verbeteren om nieuwe neuronen, ” te creëren; zegt Christie. “These de nieuwe cellen in het zeepaardje schijnen om met bijzondere soorten het leren en geheugen worden verbonden, en het kan zijn dat dit gebied van de hersenen nieuwe neuronen gebruikt om ‘time stamp’ te helpen; de verwezenlijking van memories.”

Een ander onderzoeksteam rapporteerde vorige lente dat het voordeel van oefening op de verwezenlijking van nieuwe neuronen niet voorkwam toen de dieren sociaal waren isoleren-tenzij de dieren voor een veel langere periode dan hun niet-geïsoleerde edelen uitoefenden. Verder om te onderzoeken dat het vinden, Christie en zijn collega's muizen aan of enige huisvesting of van de groepshuisvesting milieu's toewezen. Enkele dieren werden quasi-willekeurig gegeven oefeningswielen. Na 11 dagen, werden de hersenen van alle dieren onderzocht voor tekens van verbeterde celproliferatie.

“Both huisvestte individueel en de groep huisvestte dieren die toegang tot een lopend wiel toonden beduidend meer celproliferatie dan de dieren dat didn’t oefening, ” hadden; zegt Christie. “In feit, toonden zij over dubbel de hoeveelheid nieuwe neuronen als sedentaire dieren. Deze bevindingen wijzen erop dat de vrijwillige oefening voordelen voor de hersenen in zowel sociaal geïsoleerd heeft en de groep huisvestte conditions.”

Deze bevindingen wijzen erop dat de oefening gunstige gevolgen voor de hersenen, ongeacht kan hebben of de activiteit individueel of in groepen wordt uitgevoerd. De huidige studies onderzoeken de mogelijke voordelen van oefening voor het helpen de structurele en functionele tekorten verbeteren die in het zeepaardje in een dierlijk model van fetal alcoholsyndroom worden opgelopen.

Een internationaal team van onderzoekers heeft geconstateerd dat bèta -bèta-endorphin, een stemming-opheffend chemisch product die door de hypothalamus wordt veroorzaakt en de slijmachtige klier, een zeer belangrijke factor in de gunstige gevolgen kunnen zijn van oefening voor de hersenen.

“We weten dat de oefening tot nieuwe neuronen in het zeepaardje leidt, een hersenengebied betrokken bij het leren en geheugen. Dit kan de verhoogde het leren en geheugenprestaties verklaren die in mensen worden waargenomen die, ” uitoefenen; zegt Muriel Koehl, PhD, van het Franse Nationale Instituut voor Gezondheid en Medisch Onderzoek (INSERM) bij de Universiteit van Bordeaux. “But wij hebben een beperkt inzicht in de onderliggende mechanismen die oefening veroorzaken om tot die nieuwe cells.” te leiden;

Verdenkend dat bèta -bèta-endorphin een rol in het stimulatory effect van oefening op de verwezenlijking van nieuwe hersenencellen (een proces dat als neurogenesis wordt bekend), Koehl en collega's bij Noordwestelijke Universiteit en bij de Universiteit van Groningen in Haren kan spelen, Nederland, zet een experiment op dat de gevolgen van oefening op verschillende componenten van neurogenesis (celproliferatie, overleving, dood, en differentiatie) in zowel volwassen wild-type (normale) muizen en bèta-bèta-endorphin ontoereikende muizen analyseerde (genetisch gewijzigde muizen die bèta -bèta-endorphin niet kunnen samenstellen).

De onderzoekers vonden dat in wild-typemuizen, de oefening tot een netto inductie van volwassen neurogenesis in het zeepaardje door het aantal (proliferatie) van pasgeboren cellen en het tarief leidde te verhogen bij wie die cellen overleefden. Geen verrassing daar. Wat de onderzoekers verraste waren de bevindingen van de bèta-bèta-endorphin ontoereikende muizen.

“In die dieren die sedentair waren, het gebrek aan bèta -bèta-endorphin hadden geen effect op neurogenesis, ” zegt Koehl. “In die die uitoefenden, echter, zagen wij dat het aantal onlangs geboren cellen niet werd verhoogd. Dit stelt sterk een rol voor bèta -bèta-endorphin in oefening-veroorzaakte cel proliferation.” voor;

Interessant, vonden de onderzoekers ook dat het gebrek aan bèta -bèta-endorphin in uitgeoefende dieren de overleving van 1-maand-oude cellen verhoogde. Alles bij elkaar was er zo een netto vergroting in het aantal pasgeboren neuronen in muizen bèta -bèta-endorphin ontbreken.

“This stelt voor dat de verschillende mechanismen in de oefening-veroorzaakte verhoging van celproliferatie en celoverleving, ” kunnen worden geïmpliceerd; zegt Koehl. “Our de studie wijst op dat bèta -bèta-endorphin vrijgegeven tijdens oefening een zeer belangrijke factor kan zijn in het bevorderen van het proliferative-bevordert effect activity’s op de hersenen, terwijl het controleren van het totale aantal nieuwe cellen created.”

Ander werk toont bewijsmateriaal dat de chronische oefening slagschade in een dierlijk model vermindert.

Er is uitgroeiend bewijsmateriaal dat de oefening een neuroprotective voordeel halen uit menselijke hersenenziekte, zegt Michael Davis, PhD, bij de Universiteit van het Centrum van de Wetenschap van de Gezondheid van Texas oplevert. Nochtans, blijven de mechanismen en het biologische ondersteunen van dit fenomeen onduidelijk.

Davis’s is de hypothese dat de oefening op lange termijn de nieuwe bloedvatengroei bevordert. Deze verhoging van het capillaire bed brain’s heft hersenbloedstroom (CBF) op die, beurtelings, dient helpen tegen de uitgebreide schade beschermen die normaal na slag voorkomt.

In unexercised, “couch-potato”, de ratten de slag van 2 uur veroorzaakten een 51 percentendaling van CBF. In de oefeningsgroep, echter, veroorzaakte de slag slechts een 16 percentendaling in CBF. “This was bewijsmateriaal dat de oefening een benaderende 35 percentenverbetering van de stroom van het hersenenbloed volgend op slag over dat van de controledieren, ” verstrekte; zegt Davis.

“The de zelfde niet-invasieve de weergavehulpmiddelen van het HUISDIER die in dit project worden aangewend zouden kunnen worden toegepast om potentiële slag-behandelingen en slag-preventie strategieën in mensen, ” te evalueren; zegt Davis. “Our de bevindingen steunen een significante rol van oefening in het beschermen van de hersenen tegen slag en misschien andere neurodegenerative wanorde, zoals Alzheimer’s en Parkinson’s Ziekte, ” hij zegt.

Hoewel deze resultaten het potentiële ondernomen voordeel aantonen van oefening alvorens een slag voorkomt, voegt Davis toe, is geen dergelijke bescherming nog van voor een gelijkaardig voordeel van oefening blijk gegeven dat na een slag wordt ondernomen.