神経科学のための社会-規則的な練習がパーキンソンの病気から保護するか、または外傷性の脳損傷の散々な結果の一部を逆転させるかもしれないことを新しい調査は示す。 他の調査は老化の頭脳を保護する自然な気分高める化学ベータendorphinが練習の機能の主プレーヤーであるかもしれないことそれを、単独で運動するより早いレポートに反対に見つけようで他と運動する有利。

「皆は練習があなたの中心のためによいが、近年私達は練習があなたの頭脳のためにまたよいという有力な証拠を」、言うフレッドのゲージ、生物的調査のためのSalkの協会のphDを、集めてしまったことがわかっている。 「私達は老化の頭脳で今練習の助けが新しい脳細胞を発生させることを知っている」。

最近の動物調査は練習が実際に損なわれた頭脳回路の再生を助けることを、言うフェルナンドGómez-Pinilla、UCLAのphDを、示す。

断絶された神経の再生のための主要な障害は細胞基質の化学抵抗を克服している。 Gómez-Pinillaのチームは練習が傷つけられた頭脳の抑制的な容量を減らし、外傷性の脳損傷の散々な結果の一部こうして逆を助けるかもしれないことが分った。 そのような傷害は5,000,000人のアメリカ人に影響を与え、国に心配以上$56,000,000,000の毎年要する米国の主要な公衆衛生問題入院患者のである。

頭脳傷つけられたラットを含む前の研究では自発的な練習がニューロンの成長と学習および記憶にかかわる頭脳プロセスのために頭脳得られたneurotrophic要因(BDNF)、重大な蛋白質のレベルを増加することをGómez-Pinillaおよび彼の同僚は示した。 今彼らは練習が新しい軸索の成長を禁じる2つの他の蛋白質、myelin準の糖蛋白質(mag)およびNogo-Aのレベルのポスト外傷の増加を減らすことが、他のニューロンに電気衝動(メッセージ)を送る神経細胞繊維分ってしまった。

彼らの最近の調査のために、Gómez-Pinillaのチームは頭部に強い振動の結果の一部を再生する1つのような流動打楽器の傷害と呼ばれた外傷性の脳損傷の実験モデルにラットを服従させ交通事故に起因する。 この傷害は記憶に、かかわった学習、頭脳の海馬、区域および感情を損なった。 傷つけられたラットのいくつかは他が坐っている間、連続した車輪へのアクセスを与えられた。 傷害の後の10日、magのレベルはにせ物の傷害があった動物の制御グループと比較された頭脳傷つけられた動物の海馬の59% Nogo-Aの74%のおよびレベルによって上がった。 さらに、傷害は蛋白質キナーゼa (PKA)のレベルを、BDNFの保護効果を高める頭脳の化学薬品減らした。

しかし練習は頭脳化学のこれらの陰性の変更を減した。 magのレベルは29%より低く、Nogo-Aのレベルはレベルと17%より低い運動した頭脳傷つけられたラットで比較した。 練習はにせ物のラット(26%および32%、それぞれ)のmagそしてNogo-Aのレベルをまた減らした。 練習はまた頭脳傷つけられた動物の33%およびにせ物の22% PKAのレベルを増加した。 さらにもっと最近の調査では、Gómez-Pinillaのチームはaxonal成長の阻止の減少の練習の効果がBDNFの行為につながることを示した。

「これらの調査結果私達が」、は言うGómez-Pinillaを治療が脳損傷の後でなぜ停止するか理解するのをよりよく助ける。 「重大に、それらは練習がそのような成長を高める蛋白質ことをことをのレベルを増加することによって外傷の効果を-新しい神経の成長を禁じるとできる蛋白質のレベルを減らすこと妨害ことを示す。 これは開ける練習のこの容量を利用する可能性を神経の治療を促進する」。

適当なしかし支えられた練習プログラムはまた早く生命に始まられたら遅いパーキンソンの病気の進行をまたは助けるかもしれなかったり、提案する病気が防ぐかもしれなかったり、メンフィスの聖者のJudeの子供の研究の病院でリチャードSmeyne、phDおよび彼の同僚からの新しい研究を成長することを。 米国の約1百万人は起こるこの不具になる頭脳の無秩序とsubstantiaのnigraとして知られている頭脳の区域にある細胞が傷つけられるか、または破壊されるようになると住んでいる。 そのうちに悪化しがちである徴候は動きの震え、筋肉剛さおよび遅さを含んでいる。

より早い動物調査では、好気性練習(マラソンを毎晩動かすことの等量)の非常に強いレベルがパーキンソンの病気の進行しか遅らせない示したりまた病気によって影響された脳細胞が初めに死ぬことを防ぐかもしれないことをSmeyneおよび他は。 だったおよび坐ったマウス-ことを頭脳の細胞破壊の神経毒のレベルが運動させるで同一分ったことがSmeyneおよび彼のチームはまた練習が細胞自体の何かを単に変えるよりもむしろ毒素の新陳代謝を変えなければならないこと立証しなさい。

最も最近の調査では、Smeyneおよび彼のチームはパーキンソンの病気で影響された破壊されるようになることからニューロンを保護するのに必要とされた練習の最少量を定めるように試みた。 より早い調査のマウスは人間が)競争することができるように約7キロメートルを3か月間不可能な動かした夜(間隔。 Smeyneのでは」新しい調査が、動物間隔前もって決定されて- 1/3 (3,000回転)または正常な24時間の連続したパターン(9,000回転)の2/3 (6,000回転)ゼロか、1か、2か、か3か月間そしてより短いの練習の車輪で動く。

「すべての練習がどれもよりよくなかったが、細胞を保護するために練習の少なくとも2か月が必要である、そして練習のハイレベルが低く量より有利」は言うSmeyneをだった私達の調査結果提案する。 「それ生命の練習プログラムを早く開始することが生命のパーキンソンの病気を後で開発する危険を下げる」。は容易な、非pharmacological方法であるかもしれないことをこれらの調査結果また提案する

2次元ゲルの電気泳動を使用して、支えられた練習の3か月がかなり細胞およびその制御別の遺伝子発現出入分子を動かすのを助ける物を含む頭脳の多数の蛋白質の表現を、変えたことが科学者が分かれることを可能にするおよび測定蛋白質、Smeyneおよび彼の同僚は分った技術。

ブリティッシュ・コロンビアの大学のブライアンChristie、phDおよび彼の同僚からの新しい研究は提案し他と運動すると頭脳にそれを、単独で運動する今年初めに報告される調査の調査結果に反対にもたらし同じ肯定的な効果を。

「新しいニューロンを作成する自発的な練習が著しく海馬の容量を高めることができることを余分過去数年間、研究一貫して」は言うChristieを示した。 「海馬のこれらの新しい細胞学習および記憶の特定の種類につながるようでそれは`のタイムスタンプを」は助けるのに頭脳のこの地域が新しいニューロンを記憶の作成」。使用したらことであるかもしれない

もう一人の研究グループは動物が彼らの非絶縁同等者より大いに長期の間運動したら隔離動物が社会的にあったときに新しいニューロンの作成の練習の利点が起こらなかった去年の春報告した。 更に見つけるそれを調査するためにChristieおよび彼の同僚は単一ハウジングまたはグループハウジングの環境にマウスを割り当てた。 動物のいくつかはquasi-randomly練習の車輪を与えられた。 11日後に、すべての動物の頭脳は高められた細胞増殖の印のために検査された。

「それぞれ収容された両方ともおよびグループは運動させなかった動物が」、Christieを言うより連続した車輪へのアクセスが示したかなりの細胞増殖をあった動物を収容した。 「実際は、それらは坐った動物として倍について新しいニューロンの量を示した。 これらの調査結果は自発的な練習に両方で頭脳の社会的に隔離され、グループによって収容される状態のための利点が」。あることを示す

これらの調査結果は活動がそれぞれまたはグループで行われるかどうか練習が頭脳のための有利な効果をもたらすことができることをに関係なく示す。 現在の調査は助力のための練習の可能な利点を改善する胎児アルコールシンドロームの動物モデルの海馬で負われる構造および機能欠損を調査している。

研究者の国際的なチームはベータendorphin、気分上昇の化学薬品視床下部によって作り出されるおよび脳下垂体が、頭脳の練習の有利な効果のキーファクタであるかもしれないことが分った。

「私達は学習にかかわる頭脳の地域および記憶をことを練習が海馬で新しいニューロン、作成することがわかる。 これは高められた学習を説明するかもしれ、ボルドーの大学で健康および医学研究(INSERM)のために運動させる人々で」、Muriel Koehl言う、フランスの国民の協会のphDを、観察される記憶性能。 「しかし私達は練習が」。それらの新しい細胞を作成する根本的なメカニズムの限られた理解を有する

ベータendorphinがノースウェスタン大学とHarenに於いてのGroningenの大学で新しい脳細胞(neurogenesisとして知られているプロセス)、Koehlおよび同僚の作成の練習のstimulatory効果の役割を担うかもしれないことを疑って、ネザーランドは、大人の両方野生タイプ(正常な)マウスのneurogenesis (細胞増殖、存続、死および微分)の異なった部品の練習の結果をおよびベータendorphinの不十分なマウス(ベータendorphinを総合してない)遺伝的に変更されたマウス分析した実験をセットアップした。

研究者はことが野生タイプマウス、それらの細胞が存続した率および新生の細胞の数(拡散)を高めることによって海馬の大人のneurogenesisの純誘導に導かれた練習で分った。 そこの驚き無し。 驚いた何が研究者はベータendorphinの不十分なマウスからの調査結果だった。

「坐っていたそれらの動物で、ベータendorphinの欠乏はneurogenesisに効果をもたらさなかった」、Koehlを言う。 「しかし運動したそれらで最近耐えられた細胞の数が高められなかったことを私達は見た。 これは強く提案する練習引き起こされた細胞増殖に於いてのベータendorphinのための役割を」。

興味深く、研究者はまた運動させた動物のベータendorphinの欠乏が1月古い細胞の存続を高めたことが分った。 全体で、こうしてベータendorphinに欠けているマウスの新生ニューロンの数に純増加があった。

「これは異なったメカニズムが細胞増殖および細胞の存続の練習引き起こされた増加にかかわるかもしれない」言うKoehlを提案する。 「新しい細胞の総数を制御することは」。は作成したが練習の間に解放されるベータendorphinが頭脳ことをに対する活動のproliferative刺激的な効果の促進のキーファクタであるかもしれないことを私達の調査示す

他の仕事は慢性の練習が動物モデルの打撃の損傷を減らすというを証拠に示す。

そこは健康科学の中心テキサス州立大学で練習が人間の脳の病気のneuroprotective利点を提供するという証拠が、言うミハエルデービス、phDを、急増している。 但し、この現象のメカニズムそして生物的基盤は明白でなく残る。

デービスの仮説は長期練習が新しい血管の成長を促進することである。 頭脳の毛管ベッドのこの増加は、それから、打撃の後に普通起こる多大な損害から保護を助けるのに役立つ大脳の血の流れ(CBF)を上げる。

運用されていないのでは、「ソファポテト」は、ラット2時間の打撃CBFの51%減少を作り出した。 しかし練習のグループでは打撃はCBFの16%低下だけ作り出した。 「これは練習が対照動物の」、デービスを言う打撃の余分にそれに続く頭脳の血の流れのおおよその35%改善を提供したという証拠だった。

潜在的な打撃処置を評価するために「このプロジェクトで用いられた同じnon-invasiveペットイメージ投射用具加えることができ、人間の打撃防止の作戦は」、はデービスを言う。 「私達の調査結果打撃に対して頭脳の保護に於いての練習の重要な役割を支え、多分他のneurodegenerative無秩序、Alzheimerおよびパーキンソンの病気のような」、は彼は言う。

打撃が起こる前にこれらの結果が引き受けられる練習の潜在的な利点を示すけれども、デービスを、そのような保護まだ立証されている打撃の後で引き受けられる練習の同じような利点のために加えない。