Società per neuroscienza - i nuovi studi indicano che l'esercitazione normale può proteggere dalla malattia del Parkinson o invertire alcune delle conseguenze devastating della ferita traumatica del cervello. Altri studi hanno trovato quello, al contrario ad un rapporto più iniziale, esercitantesi da solo sembra essere favorevoli quanto esercitandosi con altri e che il beta-endorphin chimico d'aumento naturale possa essere un giocatore chiave nella capacità dell'esercitazione di proteggere il cervello di invecchiamento.

“Ognuno sa che l'esercitazione è buona per il vostro cuore, ma negli ultimi anni abbiamo riunito la prova costringente che l'esercitazione è inoltre buona per il vostro cervello,„ diciamo il calibro del Fred, PhD, dell'istituto di Salk per gli studi biologici. “Ora sappiamo che gli aiuti di esercitazione generano le nuove cellule di cervello, anche nel cervello di invecchiamento.„

Gli studi animali recenti indicano che l'esercitazione realmente aiuta la rigenerazione dei circuiti danneggiati del cervello, ad esempio Fernando Gómez-Pinilla, PhD, di UCLA.

Un ostacolo importante per il regrowth dei nervi divisi sta sormontando la resistenza chimica dei substrati cellulari. La squadra del Gómez-Pinilla ha trovato che l'esercitazione riduce la capienza inibitoria del cervello danneggiato e può aiutare così l'inverso alcune delle conseguenze devastating della ferita traumatica del cervello. Tali lesioni sono un problema importante di sanità pubblica negli Stati Uniti, interessanti 5 milione Americani e costanti al paese più di $56 miliardo annualmente di cura del ricoverato.

Nella ricerca precedente che coinvolge i ratti cervello-danneggiati, Gómez-Pinilla ed i suoi colleghe hanno dimostrato che l'esercitazione volontaria aumenta i livelli del fattore neurotrophic cervello-derivato (BDNF), di una proteina cruciale per lo sviluppo dei neuroni e per i processi del cervello addetti imparare ed alla memoria. Ora hanno trovato che l'esercitazione riduce gli aumenti di alberino-trauma nei livelli altre di due proteine, della glicoproteina myelin-collegata (MAG) e di Nogo-A, che inibiscono lo sviluppo di nuovi assoni, le fibre delle cellule del nervo che trasmettono gli impulsi elettrici (messaggi) ad altri neuroni.

Per i loro studi recenti, la squadra del Gómez-Pinilla ha sottoposto i ratti ad un modello sperimentale della ferita traumatica del cervello denominata ferita fluida di percussione che riproduce alcune delle conseguenze di una scossa forte alla testa, come una derivando da un incidente di automobile. Questa ferita ha danneggiato il hippocampus, una zona del cervello addetto alla memoria, imparare e l'emozione. Alcuni dei ratti feriti sono stati dati l'accesso ad una rotella corrente mentre altri sono rimasto sedentary. Dieci giorni dopo la ferita, i livelli di MAG sono aumentato di 74 per cento e livelli di Nogo-A di 59 per cento nei hippocampi degli animali cervello-danneggiati confrontati ad un gruppo di controllo degli animali dati le lesioni di sham. In più, la ferita ha ridotto i livelli della chinasi di proteina A (PKA), un prodotto chimico del cervello che aumenta gli effetti protettivi di BDNF.

Esercitar, tuttavia, ha diminuito questi cambiamenti delle negazioni nella chimica del cervello. I livelli di MAG erano 29 per cento più bassi ed i Livelli di Nogo-A 17 per cento più basso in ratti cervello-danneggiati che si sono esercitati hanno paragonato a quelli che non. L'esercitazione ha ridotto i livelli del MAG e di Nogo-A nei ratti di sham (26 per cento e 32 per cento, rispettivamente) pure. L'esercitazione inoltre ha aumentato i livelli di PKA di 33 per cento negli animali cervello-danneggiati e di 22 per cento negli shams. Negli studi ancor più recenti, la squadra del Gómez-Pinilla ha dimostrato che l'effetto dell'esercitazione sulla riduzione dell'inibizione di sviluppo di axonal è collegato all'azione di BDNF.

“Questi risultati li aiutano più meglio a capire perchè healing si arresta dopo una ferita del cervello,„ dice Gómez-Pinilla. “Più d'importanza, indicano che l'esercitazione può neutralizzare gli effetti del trauma - sia riducendo i livelli delle proteine che inibiscono il nuovo sviluppo neurale che aumentando i livelli della proteina che aumenta tale sviluppo. Ciò apre la possibilità di sfruttamento della questa capacità dell'esercitazione di promuovere healing neurale.„

Un programma moderato ma continuo di esercitazione anche può aiutare lento la progressione della malattia del Parkinson o, se cominciato presto nella vita, può impedire la malattia mai lo sviluppo, suggerisce la nuova ricerca da Richard Smeyne, da PhD e dai suoi colleghe all'ospedale di ricerca dei bambini del San Jude a Memphis. Circa 1 milione di persone negli Stati Uniti vivono con questo disordine inabilitante del cervello, che accade quando le cellule situate in una zona del cervello conosciuto come il nigra di substantia sono danneggiate o distrutte. I sintomi, che tendono a peggiorare col tempo, includono il tremito, la rigidezza del muscolo e la lentezza di movimento.

Negli studi animali più iniziali, Smeyne ed altri hanno indicato che i livelli molto intensi dell'esercitazione aerobica (l'equivalente di funzionamento della maratona ogni notte) possono non solo ritardare la progressione della malattia del Parkinson, ma possono anche impedire le cellule di cervello influenzate dalla malattia morire in primo luogo. Smeyne e la sua squadra inoltre hanno trovato che i livelli delle neurotossine cellula-distruggere nel cervello erano identici in esercitato in e mouse sedentary - provare che l'esercitazione deve cambiare qualcosa nella cellula in se piuttosto che semplicemente alterare il metabolismo della tossina.

Nel loro ultimo studio, Smeyne e la sua squadra hanno tentato di determinare la quantità minima di esercitazione stata necessaria per proteggere i neuroni influenzati nella malattia del Parkinson dall'essere distrutti. I mouse negli studi più iniziali avevano fatto funzionare circa 7 chilometri un la notte (una distanza impossible affinchè esseri umani emulassero) per 3 mesi. Il nuovo studio in Smeyne', gli animali è stato permesso funzionare sulle rotelle di esercitazione per zero, 1, 2, o 3 mesi ed a più corto, predeterminato distanze - 1/3 (3.000 giri) o 2/3 (6.000 giri) del loro modello corrente di 24 ore normale (9.000 giri).

“I nostri risultati suggeriscono che almeno due mesi dell'esercitazione sono necessari proteggere le cellule e che i livelli elevati dell'esercitazione erano sensibilmente più di favorevole che più basso gli importi, anche se tutta l'esercitazione era migliore non ne di,„ dice Smeyne. “Questi risultati inoltre suggeriscono che quello iniziare un programma di esercitazione presto nella vita può essere un senso facile e non-farmacologico ridurre il rischio di sviluppare la malattia del Parkinson più successivamente nella vita.„

Usando l'elettroforesi dimensionale del gel 2, una tecnica che permette che gli scienziati separino e le proteine di misura, Smeyne ed i suoi colleghe hanno trovato che tre mesi dell'esercitazione continua hanno alterato significativamente l'espressione delle proteine numerose nel cervello, compreso un che contribuissero a spostare le molecole dentro e fuori dalle cellule e da quell'espressione differente del gene di controllo.

La nuova ricerca da Brian Christie, da PhD e dai suoi colleghe all'università di Colombia britannica suggerisce quella, al contrario ai risultati di uno studio segnalato all'inizio di quest'anno, esercitantesi da solo ha lo stesso effetto positivo sul cervello dell'esercitandosi con altri.

“L'eccedenza il passato parecchi anni, ricerca ha indicato costantemente che l'esercitazione volontaria può contrassegnato aumentare la capacità del hippocampus generare i nuovi neuroni,„ dice Christie. “Queste nuove cellule nel hippocampus sembrano essere collegate ai tipi particolari imparare e di memorie e può essere che questa regione del cervello utilizzi i nuovi neuroni per aiutare il bollo di tempo del `' la creazione delle memorie.„

Un altro gruppo di ricerca ha segnalato la primavera scorsa che il beneficio dell'esercitazione sulla creazione di nuovi neuroni non ha accaduto quando gli animali erano socialmente isol-a meno che gli animali si esercitassero per un periodo molto più lungo che i loro pari non isolati. Più a fondo per studiare quello che trova, Christie ed i suoi colleghe hanno assegnato i mouse agli ambienti dell'alloggiamento del gruppo o dell'involucro unico. Alcuni degli animali quasi-randomly sono stati dati le rotelle di esercitazione. Dopo 11 giorno, i cervelli di tutti gli animali sono stati esaminati per i segni di proliferazione aumentata delle cellule.

“Entrambi alloggiati individualmente ed il gruppo hanno alloggiato gli animali che hanno avuti accesso ad una rotella corrente indicata sensibilmente più di proliferazione delle cellule che gli animali che non si sono esercitati,„ dice Christie. “Infatti, hanno mostrato circa il doppio la quantità di nuovi neuroni come gli animali sedentary. Questi risultati indicano che l'esercitazione volontaria ha benefici per gli stati socialmente isolati e gruppo alloggiati del cervello in entrambi.„

Questi risultati indicano che l'esercitazione può avere effetti benefici per il cervello, indipendentemente da se l'attività è effettuata individualmente o nei gruppi. Gli studi correnti stanno studiando i benefici possibili dell'esercitazione per l'assistenza migliorano i deficit strutturali e funzionali incontrati nel hippocampus in un modello animale della sindrome fetale dell'alcool.

Una squadra internazionale di ricercatori ha trovato che beta-endorphin, un prodotto chimico d'elevamento prodotto dall'ipotalamo e la ghiandola pituitaria, può essere un fattore chiave negli effetti benefici dell'esercitazione sul cervello.

“Sappiamo che l'esercitazione genera i nuovi neuroni nel hippocampus, una regione del cervello addetta ad imparare e la memoria. Ciò può spiegare imparare aumentato e prestazioni di memoria osservate nella gente che si esercita,„ dice Muriel Koehl, PhD, dell'istituto nazionale francese per ricerca igienico sanitaria (INSERM) all'università di Bordeaux. “Ma abbiamo una comprensione limitata dei meccanismi di fondo che inducono l'esercitazione a generare quelle nuove cellule.„

Ritenendo sospetto che beta-endorphin può svolgere un ruolo nell'effetto stimolatore dell'esercitazione sulla creazione di nuove cellule di cervello (un processo conosciuto come il neurogenesis), di Koehl e dei colleghe all'università nordoccidentale ed all'università di Groningen in Haren, Paesi Bassi, installati un esperimento che ha analizzato le conseguenze dell'esercitazione sui componenti differenti del neurogenesis (proliferazione, sopravvivenza, morte e differenziazione delle cellule) sia nel selvaggio-tipo dell'adulto mouse (normali) che beta-endorphin mouse carenti (i mouse geneticamente modificati che non possono sintetizzare beta-endorphin).

I ricercatori hanno trovato che nel selvaggio-tipo i mouse, esercitazione condotta ad un'induzione netta del neurogenesis dell'adulto nel hippocampus aumentando il numero (proliferazione) di cellule neonate e del tasso a cui quelle cellule sono sopravvissuto. Nessuna sorpresa là. Che cosa ha sorprendo i ricercatori erano i risultati dai beta-endorphin mouse carenti.

“In quegli animali che erano sedentary, la mancanza di beta-endorphin non ha avuta effetto sul neurogenesis,„ dice Koehl. “In quelli che si sono esercitati, tuttavia, abbiamo visto che il numero di cellule recentemente sopportate non è stato aumentato. Ciò suggerisce fortemente un ruolo per beta-endorphin nella proliferazione esercitazione-indotta delle cellule.„

Interessante, i ricercatori inoltre hanno trovato che la mancanza di beta-endorphin in animali esercitati ha aumentato la sopravvivenza di mese-vecchie cellule 1. Complessivamente, ci era così un incremento netto nel numero di neuroni neonati nel difettare dei mouse beta-endorphin.

“Questo suggerisce che i meccanismi differenti possono partecipare all'aumento esercitazione-indotto nella proliferazione delle cellule e nella sopravvivenza delle cellule,„ dice Koehl. “Il nostro studio indica che quello beta-endorphin liberato durante l'esercitazione può essere un fattore chiave nella promozione dell'effetto distimolazione dell'attività sul cervello, mentre controllare il numero totale di nuove cellule ha generato.„

L'altro lavoro indica a prova che l'esercitazione cronica riduce danni del colpo in un modello animale.

Ci è prova burgeoning che l'esercitazione fornisce un beneficio neuroprotective nella malattia umana del cervello, ad esempio Michael Davis, PhD, all'università di centro di scienza di salute del Texas. Tuttavia, i meccanismi e i underpinnings biologici di questo fenomeno rimangono poco chiari.

L'ipotesi del Davis è che l'esercitazione di lunga durata promuove il nuovo sviluppo del vaso sanguigno. Questo aumento nella base capillare del cervello eleva il flusso cerebrale di anima (CBF) che, a sua volta, serve a contribuire a proteggere da vasti danni che si presentano normalmente dopo il colpo.

In unexercised, “strato-patata„, ratti che il colpo di due ore ha prodotto una diminuzione di 51 per cento in CBF. Nel gruppo di esercitazione, tuttavia, il colpo ha prodotto soltanto un declino di 16 per cento in CBF. “Questa era prova che l'esercitazione ha fornito un miglioramento approssimativo di 35 per cento nel flusso di anima del cervello successivo all'eccedenza del colpo che degli animali di controllo,„ dice Davis.

“Gli stessi attrezzi non-invasive di formazione immagine dell'ANIMALE DOMESTICO impiegati in questo progetto potrebbero essere applicati per valutare i colpo-trattamenti potenziali e le strategie di colpo-prevenzione in esseri umani,„ dice Davis. “I nostri risultati sostengono un ruolo significativo dell'esercitazione nella protezione del cervello contro il colpo e forse altri disordini neurodegenerative, quali Alzheimer e la malattia del Parkinson,„ dice.

Benchè questi risultati dimostrino il beneficio potenziale dell'esercitazione intrapreso prima che un colpo accada, aggiunge Davis, nessuna tale protezione ancora è stato provato per un beneficio simile dell'esercitazione intrapreso dopo un colpo.