Société pour la neurologie - les nouvelles études indiquent que l'exercice régulier peut se protéger contre le :maladie de Parkinson ou renverser certaines des conséquences dévastatrices des dommages traumatiques de cerveau. D'autres études ont trouvé cela, contrairement à un rapport plus tôt, seul s'exerçant semble être aussi salutaires que s'exerçant avec d'autres, et que le bêta-endorphin chimique humeur-augmentant normal peut être un joueur principal dans la capacité de l'exercice de protéger le cerveau de vieillissement.

« Tout le monde sait que l'exercice est bon pour votre coeur, mais ces dernières années nous avons recueilli l'évidence contraignante que l'exercice est également bon pour votre cerveau, » dit la mesure de Fred, PhD, de l'institut de Salk pour des études biologiques. « Nous savons maintenant que les aides d'exercice produisent de nouvelles cellules de cerveau, même dans le cerveau de vieillissement. »

Les études des animaux récentes prouvent que l'exercice aide réellement la régénération des circuits endommagés de cerveau, dit Fernando Gómez-Pinilla, PhD, d'UCLA.

Un obstacle important pour la recroissance des nerfs divisés surmonte la résistance chimique des substrats cellulaires. L'équipe de Gómez-Pinilla a constaté que l'exercice réduit la capacité inhibitrice du cerveau blessé et peut aider ainsi l'inverse certaines des conséquences dévastatrices des dommages traumatiques de cerveau. De tels dommages sont un problème important de santé publique aux Etats-Unis, affectant 5 millions d'Américains et coûtant au pays plus de $56 milliards annuellement de soin d'hospitalisé.

Dans la recherche précédente impliquant les rats cerveau-blessés, Gómez-Pinilla et ses collègues ont démontré que l'exercice volontaire augmente des niveaux du facteur neurotrophic cerveau-dérivé (BDNF), d'une protéine cruciale pour la croissance des neurones et pour des processus de cerveau impliqués dans l'étude et la mémoire. Maintenant ils ont constaté que l'exercice réduit des augmentations de poteau-trauma aux niveaux de deux autres protéines, de glycoprotéine myelin-associée (magnétique) et de Nogo-A, qui empêchent la croissance de nouveaux axones, les fibres de cellules de nerf qui envoient des impulsions électriques (messages) à d'autres neurones.

Pour leurs études récentes, l'équipe de Gómez-Pinilla a soumis des rats à un modèle expérimental des dommages traumatiques de cerveau appelés les dommages liquides de percussion qui reproduisent certaines des conséquences d'une secousse forte à la tête, telle qu'une résultant d'un accident de voiture. Ces dommages ont endommagé le hippocampe, un secteur du cerveau impliqué dans la mémoire, l'étude, et l'émotion. Certains des rats blessés ont été indiqués l'accès à une roue courante tandis que d'autres restaient sédentaires. Pendant Dix jours après les dommages, les niveaux de magnétique ont monté par 74 pour cent et niveaux de Nogo-A par 59 pour cent dans les hippocampe des animaux cerveau-blessés comparés à un groupe de commande d'animaux indiqués des dommages de feinte. En outre, les dommages ont réduit les niveaux de la protéine kinase A (PKA), un produit chimique de cerveau qui augmente les effets protecteurs de BDNF.

S'exercer, cependant, a diminué ces changements de négatifs de chimie de cerveau. Les niveaux de magnétique étaient 29 pour cent plus bas et les niveaux de Nogo-A 17 pour cent inférieur chez les rats cerveau-blessés qui se sont exercés ont rivalisé avec ceux qui pas. L'exercice a réduit les niveaux du magnétique et du Nogo-A chez les rats de feinte (26 pour cent et 32 pour cent, respectivement) aussi bien. L'exercice a également augmenté des niveaux de PKA de 33 pour cent chez les animaux cerveau-blessés et 22 pour cent dans les feintes. Dans des études bien plus récentes, l'équipe de Gómez-Pinilla a démontré que l'effet de l'exercice sur réduire l'inhibition de croissance d'axonal est lié à l'action de BDNF.

« Ces résultats nous aident mieux à comprendre pourquoi curatif s'arrête après des dommages de cerveau, » dit Gómez-Pinilla. « D'une manière primordiale, ils prouvent que l'exercice peut contrecarrer les effets du trauma - en réduisant des niveaux des protéines qui empêchent la nouvelle croissance neurale et en augmentant des niveaux de la protéine qui augmente une telle croissance. Ceci ouvre la possibilité d'armer cette capacité d'exercice de favoriser curatif neural. »

Un programme modéré mais soutenu d'exercice peut également aider lent la progression du :maladie de Parkinson ou, si commencé tôt dans la vie, peut empêcher la maladie de se développer jamais, suggère la nouvelle recherche de Richard Smeyne, de PhD, et de ses collègues à l'hôpital des recherches des enfants de Saint Judas à Memphis. Environ 1 million de personnes aux Etats-Unis vivent avec ce désordre de neutralisation de cerveau, qui se produit quand les cellules situées dans un secteur du cerveau connu sous le nom de nigra de substantia deviennent endommagées ou détruites. Les symptômes, qui tendent à empirer avec le temps, incluent le tremblement, la rigidité de muscle, et la lenteur du mouvement.

Dans des études des animaux plus tôt, Smeyne et d'autres ont prouvé que les niveaux très intenses de l'exercice aérobie (l'équivalent de courir un marathon chaque nuit) peuvent non seulement ralentir la progression du :maladie de Parkinson, mais peuvent également empêcher les cellules de cerveau affectées par la maladie de mourir en premier lieu. Smeyne et son équipe ont également constaté que les niveaux des neurotoxines cellule-détruisantes dans le cerveau étaient identiques dans exercé et les souris sédentaires - démontrer que l'exercice doit changer quelque chose dans la cellule elle-même plutôt que simplement changer le métabolisme de la toxine.

Dans leur dernière étude, Smeyne et son équipe ont essayé de déterminer la quantité minimum d'exercice requise pour protéger des neurones affectés dans le :maladie de Parkinson contre devenir détruits. Les souris dans les études plus tôt avaient couru environ 7 kilomètres par nuit (une distance impossible pour que les humains émulent) pendant 3 mois. On a permis nouvelle étude dans Smeyne à la', les animaux de fonctionner sur des roues d'exercice pendant zéro, 1, 2, ou 3 mois et à plus court, prédéterminé des distances - 1/3 (3.000 révolutions) ou 2/3 (6.000 révolutions) de leur modèle courant de 24 heures normal (9.000 révolutions).

« Nos résultats suggèrent qu'au moins deux mois d'exercice soient nécessaires pour protéger les cellules et que des niveaux plus élevés d'exercice étaient sensiblement plus de salutaire que plus bas des montants, bien que tout l'exercice ait été meilleur qu'aucun, » dit Smeyne. « Ces résultats suggèrent également que cela commencer un programme d'exercice tôt dans la vie puisse être une manière facile et non-pharmacologique d'abaisser le risque de développer le :maladie de Parkinson plus tard dans la vie. »

En utilisant l'électrophorèse à deux dimensions de gel, une technique qui permet à des scientifiques de séparer et les protéines de mesure, le Smeyne et ses collègues ont constaté que trois mois d'exercice soutenu ont changé de manière significative l'expression de nombreuses protéines dans le cerveau, y compris ceux qui aident à déplacer des molécules dans et hors des cellules et de cette expression différente de gène de commande.

La nouvelle recherche de Brian Christie, de PhD, et de ses collègues à l'université de Colombie britannique suggère cela, contrairement aux résultats d'une étude rapportée plus tôt cette année, seul s'exerçant a le même effet positif sur le cerveau que s'exerçant avec d'autres.

Le « excédent le passé plusieurs années, recherche a uniformément prouvé que l'exercice volontaire peut nettement augmenter la capacité du hippocampe de créer de nouveaux neurones, » dit Christie. « Ces nouvelles cellules dans le hippocampe semblent être liées aux types particuliers de l'étude et de mémoire, et il se peut que cette région du cerveau utilise de nouveaux neurones pour aider le timbre de temps de `' la création des mémoires. »

Un autre groupe de recherche a rapporté le printemps dernier que l'avantage de l'exercice sur la création de nouveaux neurones ne s'est pas produit quand les animaux étaient socialement isoler-à moins que les animaux se soient exercés pendant une période beaucoup plus longue que leurs pairs non isolés. Pour étudier plus plus loin cela trouvant, Christie et ses collègues ont assigné des souris aux environnements de logement simple ou de logement de groupe. Certains des animaux ont été quasi-randomly indiqués des roues d'exercice. Après 11 jours, les cerveaux de tous animaux ont été examinés pour des signes de la prolifération augmentée de cellules.

« Tous les deux individuellement logés et le groupe ont logé les animaux qui ont eu accès à une roue courante montrée sensiblement plus de la prolifération de cellules que les animaux qui ne se sont pas exercée, » indique Christie. « En fait, ils ont montré au sujet du double la quantité de nouveaux neurones comme animaux sédentaires. Ces résultats indiquent que l'exercice volontaire a des avantages pour les conditions socialement d'isolement et par groupe logés de cerveau dans tous les deux. »

Ces résultats indiquent que l'exercice peut avoir des effets bénéfiques pour le cerveau, indépendamment de si l'activité est exécutée individuellement ou dans les groupes. Les études courantes étudient les avantages possibles de l'exercice pour aider améliorent les déficits structuraux et fonctionnels encourus dans le hippocampe dans un modèle animal de syndrome foetal d'alcool.

Une équipe internationale de chercheurs a trouvé que bêta-endorphin, un produit chimique de humeur-élévation produit par l'hypothalamus et la glande pituitaire, peut être un facteur principal dans les effets bénéfiques de l'exercice sur le cerveau.

« Nous savons que l'exercice crée de nouveaux neurones dans le hippocampe, une région de cerveau impliquée dans l'étude et la mémoire. Ceci peut expliquer l'étude accrue et des exécutions de mémoire observées dans les personnes qui s'exercent, » dit Muriel Koehl, PhD, de l'institut national français pour la santé et la recherche médicale (INSERM) à l'université du Bordeaux. « Mais nous avons un arrangement limité des mécanismes fondamentaux qui font créer l'exercice ces nouvelles cellules. »

En suspectant que bêta-endorphin puisse jouer un rôle dans l'effet stimulatoire de l'exercice sur la création de nouvelles cellules de cerveau (un processus connu sous le nom de neurogenesis), de Koehl et de collègues à l'université du nord-ouest et à l'université de Groningue dans Haren, les Pays Bas, établis une expérience qui a analysé les conséquences de l'exercice sur différents composants de neurogenesis (prolifération, survie, mort, et différentiation de cellules) dans le sauvage-type d'adulte souris (normales) et bêtas-endorphin souris déficientes (les souris génétiquement modifiées qui ne peuvent pas synthétiser bêta-endorphin).

Les chercheurs ont constaté que dans le sauvage-type souris, exercice mené à une induction nette de neurogenesis d'adulte dans le hippocampe en augmentant le nombre (prolifération) de cellules nouveau-nées et du taux auxquels ces cellules ont survécu. Aucune surprise là. Ce qui a étonné les chercheurs étaient les résultats des bêtas-endorphin souris déficientes.

« Chez ces animaux qui étaient sédentaires, le manque de bêta-endorphin n'a eu aucun effet sur le neurogenesis, » dit Koehl. « Dans ceux qui se sont exercés, cependant, nous avons vu que le nombre de cellules nouvellement soutenues n'a pas été augmenté. Ceci suggère fortement un rôle pour bêta-endorphin dans la prolifération exercice-induite de cellules. »

Intéressant, les chercheurs ont également constaté que le manque de bêta-endorphin chez les animaux exercés a augmenté la survie des mois-vieilles cellules 1. Tout à fait, il y avait ainsi une augmentation nette dans le nombre de neurones nouveau-nés dans manquer de souris bêta-endorphin.

« Ceci suggère que différents mécanismes puissent être impliqués dans l'augmentation exercice-induite de la prolifération de cellules et de la survie de cellules, » dit Koehl. « Notre étude indique que cela bêta-endorphin libéré pendant l'exercice peut être un facteur principal en favorisant l'effet proliferative-stimulant de l'activité sur le cerveau, alors que le contrôle de tout le nombre de nouvelles cellules créait. »

L'autre travail prouve à évidence que l'exercice chronique réduit des dommages de course dans un modèle animal.

Il y a d'évidence bourgeonnante que l'exercice fournit un avantage neuroprotective dans la maladie humaine de cerveau, dit Michael Davis, PhD, à l'université du centre de la Science de santé du Texas. Cependant, les mécanismes et les underpinnings biologiques de ce phénomène demeurent peu clairs.

L'hypothèse de Davis est que l'exercice à long terme favorise la nouvelle croissance de vaisseau sanguin. Cette augmentation du lit capillaire du cerveau élève l'écoulement cérébral de sang (CBF) qui, alternativement, sert à aider à se protéger contre les dommages étendus qui se produisent normalement après course.

Dans unexercised, « divan-pomme de terre », des rats que la course de deux heures a produit une diminution de 51 pour cent de CBF. Dans le groupe d'exercice, cependant, la course a produit seulement un déclin de 16 pour cent dans CBF. « C'était évidence que l'exercice a fourni une amélioration approximative de 35 pour cent de l'écoulement de sang de cerveau suivant à l'excédent de course qui des animaux témoins, » indique Davis.

« Les mêmes outils non envahissants de formation image d'ANIMAL DE COMPAGNIE utilisés dans ce projet pourraient être appliqués pour évaluer des course-traitements potentiels et les stratégies de course-empêchement chez l'homme, » indique Davis. « Nos résultats soutiennent un rôle significatif d'exercice en protégeant le cerveau contre la course et peut-être d'autres désordres neurodegenerative, tels qu'Alzheimer et :maladie de Parkinson, » il dit.

Bien que ces résultats démontrent l'avantage potentiel de l'exercice entrepris avant qu'une course se produise, ajoute Davis, aucune une telle protection a été encore démontré pour un avantage semblable d'exercice entrepris après une course.