Sociedad para la neurología - los nuevos estudios indican que el ejercicio regular puede proteger contra la enfermedad de Parkinson o invertir algunas de las consecuencias devastadoras de lesión traumática del cerebro. Otros estudios han encontrado eso, contrariamente a un informe anterior, ejercitando solamente aparecen ser tan beneficiosos como ejercitando con otros, y que el beta-endorphin químico humor-que realza natural puede ser un jugador dominante en la capacidad del ejercicio de proteger el cerebro del envejecimiento.

“Todos sabe que el ejercicio es bueno para tu corazón, pero estos últimos años hemos recolectado evidencia que obligaba que el ejercicio sea también bueno para tu cerebro,” decimos la galga de Fred, PhD, del instituto de Salk para los estudios biológicos. “Ahora sabemos que las ayudas del ejercicio generan las nuevas células de cerebro, incluso en el cerebro del envejecimiento.”

Los estudios animales recientes demuestran que el ejercicio ayuda realmente a la regeneración de los circuitos dañados del cerebro, dicen a Fernando Gómez-Pinilla, PhD, de UCLA.

Un obstáculo importante para el nuevo crecimiento de nervios separados está superando la resistencia química de substratos celulares. El equipo de Gómez-Pinilla ha encontrado que el ejercicio reduce la capacidad inhibitoria del cerebro dañado y puede ayudar así a revés algunas de las consecuencias devastadoras de lesión traumática del cerebro. Tales lesiones son un problema de salud pública importante en los Estados Unidos, afectando a 5 millones de americanos y costando al país más de $56 mil millones anualmente del cuidado el hospitalizado.

En la investigación anterior que implicaba ratas cerebro-dañadas, Gómez-Pinilla y sus colegas demostraron que el ejercicio voluntario aumenta niveles del factor neurotrophic cerebro-derivado (BDNF), de una proteína crucial para el crecimiento de neuronas y para los procesos del cerebro implicados en aprender y memoria. Ahora han encontrado que el ejercicio reduce aumentos del poste-trauma en los niveles de dos otras proteínas, de la glicoproteína myelin-asociada (mag) y de Nogo-A, que inhiben el crecimiento de nuevos axons, las fibras de la célula del nervio que envían los impulsos eléctricos (mensajes) a otras neuronas.

Para sus estudios recientes, el equipo de Gómez-Pinilla sujetó ratas a un modelo experimental de lesión traumática del cerebro llamada lesión flúida de la percusión que reproduce algunas de las consecuencias de una sacudida fuerte a la cabeza, tal como una resultando de un accidente de coche. Esta lesión dañó el hipocampo, un área del cerebro implicado en memoria, aprender, y la emoción. Algunas de las ratas dañadas fueron dadas el acceso a una rueda corriente mientras que otras seguían siendo sedentarias. Diez días después de lesión, los niveles del mag se levantaron por 74 por ciento y niveles de Nogo-A por 59 por ciento en los hipocampos de los animales cerebro-dañados comparados a un grupo de control de animales dados lesiones del impostor. Además, lesión redujo los niveles del kinase de proteína A (PKA), un producto químico del cerebro que realza los efectos protectores de BDNF.

Ejercitar, sin embargo, disminuyó estos cambios de las negativas en química del cerebro. Los niveles del mag eran 29 por ciento más bajos y los niveles de Nogo-A 17 por ciento más bajo en las ratas cerebro-dañadas que ejercitaron compararon con los que no lo hicieron. El ejercicio redujo los niveles del mag y de Nogo-A en las ratas del impostor (26 por ciento y 32 por ciento, respectivamente) también. El ejercicio también aumentó niveles de PKA en 33 por ciento en los animales cerebro-dañados y 22 por ciento en los impostores. En estudios aún más recientes, el equipo de Gómez-Pinilla ha demostrado que el efecto del ejercicio en la reducción de la inhibición del crecimiento del axonal está ligado a la acción de BDNF.

“Estos resultados nos ayudan mejor a entender porqué el curativo para después de lesión del cerebro,” dicen Gómez-Pinilla. “Más importantemente, demuestran que el ejercicio puede contrariar los efectos del trauma - reduciendo niveles de las proteínas que inhiben nuevo crecimiento de los nervios y aumentando los niveles de la proteína que realza tal crecimiento. Esto abre la posibilidad de enjaezar esta capacidad del ejercicio de promover curativo de los nervios.”

Un programa moderado pero sostenido del ejercicio también puede ayudar lento a la progresión de la enfermedad de Parkinson o, si está comenzado temprano en vida, puede evitar que la enfermedad se convierta siempre, sugiere la nueva investigación de Richard Smeyne, de PhD, y de sus colegas en el hospital de la investigación de los niños de Santo Jude en Memphis. Cerca de 1 millones de personas de en los Estados Unidos viven con este desorden del cerebro que inhabilita, que ocurre cuando las células situadas en un área del cerebro conocido como el nigra del substantia se dañan o se destruyen. Los síntomas, que tienden para empeorarse en un cierto plazo, incluyen el temblor, la tiesura del músculo, y la lentitud del movimiento.

En estudios animales anteriores, Smeyne y otros han demostrado que los niveles muy intensos del ejercicio aerobio (el equivalente de funcionar un maratón cada noche) pueden no sólo retardar la progresión de la enfermedad de Parkinson, pero pueden también evitar que las células de cerebro afectadas por la enfermedad mueran en el primer lugar. Smeyne y su equipo también encontraron que los niveles de neurotoxinas célula-que destruían en el cerebro eran idénticos en ejercitado y los ratones sedentarios - evidenciar que el ejercicio debe cambiar algo en la célula sí mismo más bien que simplemente el alterar del metabolismo de la toxina.

En su estudio más último, Smeyne y su equipo procuraron determinar la cantidad mínima de ejercicio necesitada para proteger las neuronas afectadas en la enfermedad de Parkinson contra el destruirse. Los ratones en los estudios anteriores habían funcionado cerca de 7 kilómetros por noche (una distancia imposible para que los seres humanos emulen) por 3 meses. En nuevo estudio de Smeyne el', los animales fue permitido funcionar en las ruedas del ejercicio por cero, 1, 2, o 3 meses y en más corto, predeterminado las distancias - 1/3 (3.000 revoluciones) o 2/3 (6.000 revoluciones) de su 24 patrones corrientes normal de la hora (9.000 revoluciones).

“Nuestros resultados sugieren que por lo menos dos meses del ejercicio sean necesarios proteger las células y que niveles más altos del ejercicio estaban considerablemente más beneficioso que más bajo cantidades, aunque todo el ejercicio era mejor que ninguno,” dicen Smeyne. “Estos resultados también sugieren que eso comenzar un programa del ejercicio temprano en vida pueda ser una manera fácil, no-farmacológica de bajar el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson más adelante en vida.”

Usando electrophoresis de 2 dimensiones del gel, una técnica que permite que los científicos se separen y las proteínas de la medida, Smeyne y sus colegas encontraron que tres meses del ejercicio sostenido alteraron perceptiblemente la expresión de proteínas numerosas en el cerebro, incluyendo unos que ayudan a mover las moléculas dentro y fuera de las células y de esa diversa expresión del gene del control.

La nueva investigación de Brian Christie, de PhD, y de sus colegas en la universidad de Colombia británico sugiere eso, contrariamente a los resultados de un estudio divulgado a principios de este año, ejercitando solamente tiene el mismo efecto positivo en el cerebro que ejercitando con otros.

El “excedente el pasado varios años, investigación ha demostrado constantemente que el ejercicio voluntario puede realzar marcado la capacidad del hipocampo de crear las neuronas nuevas,” dice a Christie. “Estas nuevas células en el hipocampo aparecen ser ligadas a los tipos particulares de aprender y de memoria, y puede ser que esta región del cerebro utilice las neuronas nuevas para ayudar al grupo fecha/hora del `' la creación de memorias.”

Otro grupo de investigación divulgó en la primavera pasada que no ocurrió la ventaja del ejercicio en la creación de neuronas nuevas cuando los animales estaban social aislar-a menos que los animales ejercitaran por un período mucho más largo que sus pares sin aislar. Para investigar más lejos eso que encontraba, Christie y sus colegas asignaron ratones a los ambientes de la sola cubierta o de la cubierta del grupo. Algunos de los animales quasi-randomly fueron dados las ruedas del ejercicio. Después de 11 días, los cerebros de todos los animales fueron examinados para las muestras de la proliferación realzada de la célula.

“Ambos contenidos individualmente y el grupo contuvieron los animales que tenían acceso a una rueda corriente demostrada considerablemente más la proliferación de la célula que los animales que no ejercitaron,” dicen a Christie. “De hecho, demostraron sobre doble la cantidad de neuronas nuevas como los animales sedentarios. Estos resultados indican que el ejercicio voluntario tiene ventajas para las condiciones social aisladas y grupo contenidas del cerebro en ambos.”

Estos resultados indican que el ejercicio puede tener efectos beneficiosos para el cerebro, con independencia de si la actividad está realizada individualmente o en grupos. Los estudios actuales están investigando las ventajas posibles del ejercicio para ayudar mejoran el déficit estructural y funcional incurrido en en el hipocampo en un modelo animal del síndrome fetal del alcohol.

Un equipo internacional de los investigadores ha encontrado que beta-endorphin, un producto químico de humor-elevación producido por el hipotálamo y la glándula pituitaria, puede ser un factor dominante en los efectos beneficiosos del ejercicio en el cerebro.

“Sabemos que el ejercicio crea neuronas nuevas en el hipocampo, una región del cerebro implicada en aprender y memoria. Esto puede explicar aprender creciente y los funcionamientos de la memoria observados en la gente que ejercita,” dice a Muriel Koehl, PhD, del instituto nacional francés para la salud y la investigación médica (INSERM) en la universidad de Burdeos. “Solamente tenemos una comprensión limitada de los mecanismos subyacentes que hacen ejercicio crear esas nuevas células.”

Sospechando que beta-endorphin puede desempeñar un papel en el efecto estimulante del ejercicio en la creación de las nuevas células de cerebro (un proceso conocido como neurogenesis), de Koehl y de colegas en la universidad del noroeste y en la universidad de Groninga en Haren, los Países Bajos, instalados un experimento que analizaba las consecuencias del ejercicio en diversos componentes del neurogenesis (proliferación, supervivencia, muerte, y diferenciación de la célula) en el salvaje-tipo del adulto ratones (normales) y ratones deficientes beta-endorphin (los ratones genético modificados que no pueden sintetizar beta-endorphin).

Los investigadores encontraron que en el salvaje-tipo ratones, ejercicio conducido a una inducción neta del neurogenesis del adulto en el hipocampo aumentando el número (proliferación) de las células recién nacidas y de la tarifa en las cuales esas células sobrevivieron. Ninguna sorpresa allí. Qué sorprendió los investigadores eran los resultados de los ratones deficientes beta-endorphin.

“En esos animales que eran sedentarios, la carencia de beta-endorphin no tenía ningún efecto en neurogenesis,” dice Koehl. “En los que ejercitaron, sin embargo, vimos que el número de células nuevamente llevadas no fue aumentado. Esto sugiere fuertemente un papel de beta-endorphin en la proliferación ejercicio-inducida de la célula.”

Interesante, los investigadores también encontraron que la carencia de beta-endorphin en animales ejercitados aumentó la supervivencia de las mes-viejas células 1. En conjunto, había así un aumento neto en el número de neuronas recién nacidas en carecer de los ratones beta-endorphin.

“Esto sugiere que diversos mecanismos se puedan implicar en el aumento ejercicio-inducido en la proliferación de la célula y la supervivencia de la célula,” dice Koehl. “Nuestro estudio indica que eso beta-endorphin lanzada durante ejercicio puede ser un factor dominante en promover el efecto proliferative-que estimula de la actividad sobre el cerebro, mientras que controlar el número total de nuevas células creó.”

El otro trabajo demuestra a evidencia que el ejercicio crónico reduce daño del movimiento en un modelo animal.

Hay evidencia burgeoning que el ejercicio proporciona una ventaja neuroprotective en enfermedad humana del cerebro, dice a Michael Davis, PhD, en la universidad del centro de la ciencia de la salud de Tejas. Sin embargo, los mecanismos y los underpinnings biológicos de este fenómeno siguen siendo confusos.

La hipótesis de Davis es que el ejercicio a largo plazo promueve nuevo crecimiento del vaso sanguíneo. Este aumento en la cama capilar del cerebro eleva el flujo cerebral de la sangre (CBF) que, alternadamente, sirve para ayudar a proteger contra el daño extenso que ocurre normalmente después de movimiento.

En unexercised, “sofá-patata”, las ratas que el movimiento de 2 horas produjo una disminución de 51 por ciento de CBF. En el grupo del ejercicio, sin embargo, el movimiento produjo solamente una declinación de 16 por ciento en CBF. “Ésta era evidencia que el ejercicio proporcionó una mejora aproximada de 35 por ciento en el flujo de la sangre del cerebro subsecuente al excedente del movimiento que de los animales del control,” dice Davis.

“Las mismas herramientas no invasoras de la proyección de imagen del ANIMAL DOMÉSTICO empleadas en este proyecto se podrían aplicar para evaluar movimiento-tratamientos potenciales y las estrategias de la movimiento-prevención en seres humanos,” dicen Davis. “Nuestros resultados apoyan un papel significativo del ejercicio en la protección del cerebro contra movimiento y quizás otros desórdenes neurodegenerative, tales como Alzheimer y enfermedad de Parkinson,” él dice.

Aunque estos resultados demuestran la ventaja potencial del ejercicio emprendida antes de que ocurra un movimiento, agrega Davis, ninguna tal protección todavía se ha evidenciado para una ventaja similar del ejercicio emprendida después de un movimiento.