Society for Neuroscience - New studies indicate that regular exercise may protect against Parkinson’s disease or reverse some of the devastating consequences of traumatic brain injury.جمعية علم الأعصاب جديدة تشير الدراسات الى ان ممارسة العاديه ان يحمي ضد مرض الباركنسون او عكس بعض الآثار المدمره للصدمة في الدماغ. Other studies have found that, contrary to an earlier report, exercising alone appears to be as beneficial as exercising with others, and that the natural mood-enhancing chemical beta-endorphin may be a key player in the ability of exercise to protect the aging brain.فقد وجدت دراسات اخرى انه خلافا لتقرير سابق ، تمارس وحدها يبدو ان فائدة كما تمارس مع الآخرين ، وان تحسين الحاله المزاجيه الطبيعيه الكيمياءيه بيتا يندوربهين قد تكون لاعبا رئيسيا في قدرة عملية لحمايه شيخوخه الدماغ.

“Everybody knows that exercise is good for your heart, but in recent years we’ve gathered compelling evidence that exercise is also good for your brain,” says Fred Gage, PhD, of the Salk Institute for Biological Studies."الكل يعلم ان العملية هو خير لكم القلب ، ولكن في السنوات الأخيرة قمنا جمعت ادلة دامغه على ان تمارس هي ايضا خير لكم الدماغ" ، يقول فريد غيج ، دكتوراه من معهد سالك للدراسات البيولوجية. “We now know that exercise helps generate new brain cells, even in the aging brain.”"اننا نعلم الآن ان يساعد على ايجاد ممارسة جديدة خلايا الدماغ ، وحتى في شيخوخه الدماغ".

Recent animal studies show that exercise actually helps the regeneration of damaged brain circuits, says Fernando Gómez-Pinilla, PhD, of UCLA.الاخيرة الدراسات التي اجريت على الحيوانات تبين ان يمارس فعلا يساعد على انعاش المخ بأضرار الدوائر ، يقول فرناندو غوميز - بينيللا ، دكتوراه من جامعة كاليفورنيا في لوس انجليس.

A major obstacle for the regrowth of severed nerves is overcoming the chemical resistance of cellular substrates.عقبة كبرى امام اعادة نمو الاعصاب المقطوعه هو التغلب على المقاومة الكيمياءيه الخلويه د. Gómez-Pinilla’s team has found that exercise reduces the inhibitory capacity of the injured brain and thus may help reverse some of the devastating consequences of traumatic brain injury.غوميز - بينيللا المنتخب وجد ان ممارسة يقلل inhibitory قدرة الدماغ المصاب وبالتالي قد يساعد على عكس بعض الآثار المدمره للصدمة في الدماغ. Such injuries are a major public health problem in the United States, affecting 5 million Americans and costing the country more than $56 billion annually in patient care.هذه الاصابات هي مشكلة صحيه عامة رئيسية في الولايات المتحدة ، مما يؤثر 5 ملايين دولار امريكى ، والذى كلف البلاد اكثر من 56 مليار دولار سنويا في العنايه بالمرضى.

In previous research involving brain-injured rats, Gómez-Pinilla and his colleagues demonstrated that voluntary exercise increases levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF), a protein crucial for the growth of neurons and for brain processes involved in learning and memory.في البحوث السابقة التي تنطوي على المخ اصابة الفئران ، غوميز - بينيللا وزملاؤه اظهرت ان ممارسة طوعيه زيادات معدلات هجرة المستمده نيوروتروبشيك عامل (بدنف) ، وهو بروتين حاسمة لنمو الخلايا العصبيه للمخ والمشاركة فى عمليات التعلم والتذكر. Now they have found that exercise reduces post-trauma increases in the levels of two other proteins, myelin-associated glycoprotein (MAG) and Nogo-A, which inhibit the growth of new axons, the nerve cell fibers that send electrical impulses (messages) to other neurons.الآن وقد وجد ان ممارسة يخفض بعد الصدمه زيادات في مستويات البروتينات ، واثنين آخرين من المرتبطين مييلين البروتين السكري (مجلة) ونوغو ، وهي التي تمنع نمو جديدة محاور عصبية ، وخلايا الأعصاب الالياف التي ترسل النبضات الكهرباءيه (الرسائل) الى الخلايا العصبيه الاخرى.

For their recent studies, Gómez-Pinilla’s team subjected rats to an experimental model of traumatic brain injury called fluid percussion injury that reproduces some of the consequences of a strong shake to the head, such as one resulting from a car accident.للدراسات حديثة ، غوميز - بينيللا المنتخب تعرض الفئران لنموذج تجريبي من صدمة اصابة المخ يسمى السائل الطرق الاصابة التي تستنسخ بعضها أثار هزة شديدة في الرأس ، مثل الناجمة عن حادث سيارة. This injury damaged the hippocampus, an area of the brain involved in memory, learning, and emotion.هذه الاصابة باضرار في هيببوكامبوس ، منطقة من الدماغ في الذاكرة والتعلم ، والانفعال. Some of the injured rats were given access to a running wheel while others remained sedentary.بعض الجرحى الفئران اعطيت الوصول الى تسيير عجلة بينما يبقى آخرون المستقرون. Ten days after the injury, MAG levels rose by 74 percent and Nogo-A levels by 59 percent in the hippocampi of the brain-injured animals compared to a control group of animals given sham injuries.بعد عشرة ايام من الاصابة ، مجلة المستويات بنسبة 74 ٪ ونوغو - المستويات بنسبة 59 في المئة هيببوكامبي للهجرة اصابة الحيوانات مقارنة مجموعة مراقبة الحيوانات نظرا خدعة اصابات. In addition, the injury reduced the levels of protein kinase A (PKA), a brain chemical that enhances the protective effects of BDNF.وبالاضافة الى ذلك ، خفض الاصابة مستويات البروتين كيناسي أ (بكا) ، الدماغ الكيمياءيه التي تعزز حمايه اثار بدنف.

Exercise, however, lessened these negatives changes in brain chemistry.بيد ان ممارسة تراجعت هذه السلبيات التغييرات في كيمياء الدماغ. MAG levels were 29 percent lower and Nogo-A levels 17 percent lower in brain-injured rats that exercised compared with those that didn’t.مجلة المستويات بنسبة 29 ٪ وانخفاض مستويات نوغو - 17 ٪ اقل في المخ أصابه الفئران التي تمارس بالمقارنة مع تلك التي ليست كذلك. Exercise reduced the levels of MAG and Nogo-A in the sham rats (26 percent and 32 percent, respectively) as well.ممارسة خفض مستويات الوزاره ونوغو - في بلاد الشام الفئران (26 ٪ و 32 ٪ على التوالي) كذلك. Exercise also increased PKA levels by 33 percent in the brain-injured animals and 22 percent in the shams.كما زادت ممارسة بكا المستويات بنسبة 33 في المئة في هجرة الحيوانات وجرح 22 في المئة في شمس. In even more recent studies, Gómez-Pinilla’s team has demonstrated that the effect of exercise on reducing axonal growth inhibition is linked to the action of BDNF.في أكثر الدراسات الحديثة ، غوميز - بينيللا المنتخب اثبت ان تأثير العملية على خفض محور عصبي اعاقة النمو يرتبط عمل بدنف.

“These findings help us better understand why healing stops after a brain injury,” says Gómez-Pinilla."هذه النتائج يساعدنا على فهم سبب الشفاء بعد توقف الدماغ" ، يقول غوميز - بينيللا. “More importantly, they show that exercise can counteract the effects of trauma — both by reducing levels of proteins that inhibit new neural growth and by increasing levels of the protein that enhances such growth."والاهم من ذلك انها تبين ان ممارسة يمكن مواجهة آثار الصدمات - سواء عن طريق خفض مستويات البروتينات التي تمنع نمو العصبيه الجديدة ، وزيادة مستويات البروتين التي تعزز هذا النمو. This opens the possibility of harnessing this capacity of exercise to promote neural healing.”وهذا يفتح امكانيه تسخير هذه القدرات من اجل تعزيز الممارسه العصبيه تضميد الجراح. "

A moderate but sustained exercise program also may help slow the progression of Parkinson’s disease or, if started early in life, may prevent the disease from ever developing, suggests new research from Richard Smeyne, PhD, and his colleagues at Saint Jude Children’s Research Hospital in Memphis.معتدل ، ولكن استمرار ممارسة البرنامج ايضا قد يساعد على ابطاء تقدم مرض الباركنسون ، أو اذا بدأ في وقت مبكر من الحياة ، قد منع المرض من اي وقت مضى ، الى تطوير البحوث الجديدة من ريتشارد سمييني الدكتوراه ، وزملاؤه في سانت جود للابحاث مستشفى الاطفال في ممفيس. About 1 million people in the United States live with this disabling brain disorder, which occurs when cells located in an area of the brain known as the substantia nigra become damaged or destroyed.حوالي 1 مليون شخص في الولايات المتحدة يعيشون مع هذا تعطيل الدماغ الخلل الذي يحدث عندما الخلايا الموجودة في منطقة من الدماغ تعرف باسم سوبستانتيا نيغرا تصبح تضررت او دمرت. Symptoms, which tend to worsen over time, include trembling, muscle stiffness, and slowness of movement.الاعراض التي تميل الى تسوء بمرور الوقت ، وتشمل ارتجاف العضلات تصلب وبطء الحركة.

In earlier animal studies, Smeyne and others have shown that very intense levels of aerobic exercise (the equivalent of running a marathon every night) may not only slow the progression of Parkinson’s disease, but may also prevent the brain cells affected by the disease from dying in the first place.وفي وقت سابق من الدراسات التي اجريت على الحيوانات ، وغيرها سمييني اظهرت ان مستويات بالغة الشده ممارسة الهواءيه (اي ما يعادل تدير الماراتون في الليلة الواحدة) لا يجوز الا ابطاء تقدم مرض الباركنسون ، ولكن يمكن ايضا ان يمنع خلايا مخ المصابين بالمرض من الموت في المقام الأول. Smeyne and his team also found that the levels of cell-destroying neurotoxins in the brain were identical in exercised and sedentary mice - evidence that the exercise must be changing something in the cell itself rather than simply altering the toxin’s metabolism.سمييني وفريقه ايضا ان مستويات نيوروتوكينس تدمير الخلايا في المخ كانت متطابقه في ممارستها والمستقرون الفئران مما يدل على ان العملية يجب ان يتغير شيء في الزنزانه نفسها بدلا من مجرد تغيير السميه في الأيض.

In their latest study, Smeyne and his team attempted to determine the minimum amount of exercise needed to protect neurons affected in Parkinson’s disease from becoming destroyed.في آخر دراسة ، سمييني وفريقه محاولة لتحديد المبلغ الادنى لممارسة اللازمة لحمايه الخلايا العصبيه المتضرره في مرض الباركنسون من ان تصبح تدميرها. The mice in the earlier studies had run about 7 kilometers a night (a distance impossible for humans to emulate) for 3 months.الفئران في دراسات سابقة نشرت حوالى 7 كلم يلا (مسافه المستحيل ان تحاكي البشر) لمدة 3 اشهر. In Smeyne’ new study, the animals were allowed to run on exercise wheels for zero, 1, 2, or 3 months and at shorter, predetermined distances — either 1/3 (3,000 revolutions) or 2/3 (6,000 revolutions) of their normal 24-hour running pattern (9,000 revolutions).سمييني 'في الدراسه الجديدة ، وسمح للحيوانات الطويل على ممارسة عجلات لصفر ، 1 او 2 او 3 اشهر ، وسلفا ، في اقصر المسافات أما 1 / 3 (3،000 الثورات) أو 2 / 3 (6،000 ثورات (من المعتاد 24 ساعة النمط الحالي (9،000 الثورات).

“Our findings suggest that at least two months of exercise are needed to protect the cells and that higher levels of exercise were significantly more beneficial than lower amounts, although all exercise was better than none,” says Smeyne."النتائج التي توصلنا اليها تشير الى ان ما لا يقل عن شهرين من ممارسة ضروريه لحمايه خلايا وان مستويات أعلى من ممارسة مفيدة بدرجه اقل من المبالغ ، على الرغم من كل ممارسة افضل من لا شيء" ، يقول سمييني. “These findings also suggest that starting an exercise program early in life may be an easy, non-pharmacological way to lower the risk of developing Parkinson’s disease later in life.”"هذه النتائج تشير ايضا الى ان تبدأ عملية البرنامج في مرحلة مبكره من الحياة قد يكون سهلا ، غير الدوائى طريقة لخفض خطر تطوير مرض الباركنسون في وقت لاحق من حياتهم."

Using 2-dimensional gel electrophoresis, a technique that allows scientists to separate and measure proteins, Smeyne and his colleagues found that three months of sustained exercise significantly altered the expression of numerous proteins in the brain, including ones that help move molecules in and out of cells and that control different gene expression.2 - استخدام الابعاد هلام الكهربائي ، وهو اسلوب يتيح للعلماء فصل البروتينات ، وقياس سمييني وزملاؤه وجد ان ثلاثة اشهر من استمرار ممارسة تغييرا كبيرا في التعبير عن العديد من البروتينات في الدماغ ، من ضمنها أن يساعد على تحريك الجزيئات داخل وخارج الخلايا والجينات التي تتحكم مختلفة التعبير.

New research from Brian Christie, PhD, and his colleagues at the University of British Columbia suggests that, contrary to the findings of a study reported earlier this year, exercising alone has the same positive effect on the brain as exercising with others.البحوث الجديدة من بريان كريستي الدكتوراه ، وزملاؤه في جامعة كولومبيا البريطانية تشير الى انه ، خلافا لنتائج دراسة افادت في وقت سابق من هذا العام ، تمارس وحدها نفس الاثر الايجابي على المخ حيث تمارس مع الآخرين.

“Over the past several years, research has consistently shown that voluntary exercise can markedly enhance the capacity of the hippocampus to create new neurons,” says Christie."وخلال السنوات العديده الماضية ، وقد اظهرت الابحاث ان التبرعات التي يمكن ان تمارس بشكل ملحوظ تعزيز قدرة النظام هيببوكامبوس تهيئة الخلايا العصبيه الجديدة" ، وتقول كريستي. “These new cells in the hippocampus appear to be linked to particular types of learning and memory, and it may be that this region of the brain uses new neurons to help ‘time stamp’ the creation of memories.”"هذه الخلايا الجديدة في هيببوكامبوس يبدو ان له علاقة بأنواع معينة من التعلم والتذكر ، وربما يكون ما حدث هو ان هذه المنطقة من الدماغ تستخدم لمساعدة الخلايا العصبيه الجديدة' 'الوقت الطوابع انشاء الذكريات".

Another research group reported last spring that the benefit of exercise on the creation of new neurons did not occur when animals were socially isolated-unless the animals exercised for a much longer period than their non-isolated peers.البحث عن فريق آخر في الربيع الماضي ان الفاءده من ممارسة بشأن انشاء الخلايا العصبيه الجديدة لم يحدث عند الحيوانات المعزوله اجتماعيا ، الا اذا كان الحيوان يمارس لفترة أطول بكثير من مثيلاتها غير معزوله الاقران. To further investigate that finding, Christie and his colleagues assigned mice to either single housing or group housing environments.مواصلة التحقيق في هذا الاستنتاج ، كريستي وزملاؤه المنتدبين اما الفئران واحدة أو مجموعة سكنيه البيئات السكنيه. Some of the animals were quasi-randomly given exercise wheels.بعض الحيوانات شبه عشوائي نظرا ممارسة العجلات. After 11 days, the brains of all the animals were examined for signs of enhanced cell proliferation.بعد 11 يوما دماغ كل الحيوانات بحثت عن علامات زيادة انتشار الخلايا.

“Both individually housed and group housed animals that had access to a running wheel showed significantly more cell proliferation than the animals that didn’t exercise,” says Christie."فرديا ايوائهم واسكانهم مجموعة الحيوانات التي تستطيع الوصول الى تسيير عجلة اظهرت انتشار الخلايا اكثر من الحيوانات التي لا تمارس ،" تقول كريستي. “In fact, they showed about double the amount of new neurons as the sedentary animals."في الواقع ، فانها تظهر ضعف قدرة الخلايا العصبيه الجديدة فالمستقرون الحيوانات. These findings indicate that voluntary exercise has benefits for the brain in both socially isolated and group housed conditions.”هذه النتائج تشير الى ان فوائد ممارسة طوعيه للمخ في كل معزولا اجتماعيا ، ويضم مجموعة شروط. "

These findings indicate that exercise can have beneficial effects for the brain, irrespective of whether the activity is performed individually or in groups.هذه النتائج تشير الى ان العملية يمكن ان تكون لها آثار مفيدة للمخ ، بصرف النظر عما اذا كان نشاط فردي أو في مجموعات. Current studies are investigating the possible benefits of exercise for helping ameliorate the structural and functional deficits incurred in the hippocampus in an animal model of fetal alcohol syndrome.الدراسات الحالية تحقق الفوائد الممكنة من اجل المساعدة على تحسين ممارسة الهيكليه والوظيفيه التي تكبدتها العجز في هيببوكامبوس في نموذج حيواني متلازمه الكحول الجنينيه.

An international team of researchers has found that beta-endorphin, a mood-elevating chemical produced by the hypothalamus and the pituitary gland, may be a key factor in the beneficial effects of exercise on the brain.فريق دولي من الباحثين وجد أن بيتا يندوربهين والمنعشه للمزاج الكيمياءيه التي تنتجها والهايبوتلاموس الغده نخامي ، قد تكون عاملا رئيسيا في الآثار المفيدة للممارسة على الدماغ.

“We know that exercise creates new neurons in the hippocampus, a brain region involved in learning and memory."نعرف ان يخلق ممارسة جديدة هيببوكامبوس الخلايا العصبيه في الدماغ ، وهي منطقة في التعلم والتذكر. This may explain the increased learning and memory performances observed in people who exercise,” says Muriel Koehl, PhD, of the French National Institute for Health and Medical Research (INSERM) at the University of Bordeaux.ولعل هذا يفسر زيادة التعلم والتذكر حفلات وحظ في الناس الذين يمارسون "يقول موريل كوهل ، دكتوراه من المعهد الوطني الفرنسي للصحة والبحث الطبي (inserm) في جامعة بوردو. “But we have a limited understanding of the underlying mechanisms that cause exercise to create those new cells.”"لكن لدينا محدودة فهم الآليات التي تؤدي العملية الى خلق تلك الخلايا الجديدة".

Suspecting that beta-endorphin may play a role in the stimulatory effect of exercise on the creation of new brain cells (a process known as neurogenesis), Koehl and colleagues at Northwestern University and at the University of Groningen in Haren, the Netherlands, set up an experiment that analyzed the consequences of exercise on different components of neurogenesis (cell proliferation, survival, death, and differentiation) in both adult wild-type (normal) mice and beta-endorphin deficient mice (genetically modified mice that are unable to synthesize beta-endorphin).الاشتباه بان بيتا يندوربهين دورا في ممارسة تأثير تحفيزي على انشاء خلايا المخ الجديدة (وهي عملية تعرف باسم نيوروغينيسيس) ، كوهل وزملاؤه في جامعة نورث ويسترن وفي جامعة غرونينغن في هارين ، هولندا ، انشاء تجربة يحلل آثار عملية على مختلف مكونات نيوروغينيسيس (خلية الانتشار والبقاء والموت ، والتمايز في كل من البالغين البرية من نوع (العادي) الفئران وبيتا يندوربهين ناقص الفئران (الفئران المعدلة وراثيا التي لا تستطيع ان تجمع يندوربهين بيتا).

The researchers found that in wild-type mice, exercise led to a net induction of adult neurogenesis in the hippocampus by increasing the number (proliferation) of newborn cells and the rate at which those cells survived.وجد الباحثون ان الفئران البرية النوع ، وممارسة ادت الى صافي التعريفي الكبار نيوروغينيسيس في هيببوكامبوس بزياده عدد (انتشار) من الخلايا الوليده والمعدل الذي نجا من تلك الخلايا. No surprise there.ولا غرابة فيها. What did surprise the researchers were the findings from the beta-endorphin deficient mice.ماذا تفاجئ الباحثون النتائج من بيتا يندوربهين ناقص الفئران.

“In those animals that were sedentary, the lack of beta-endorphin had no effect on neurogenesis,” says Koehl."في تلك الحيوانات التي كانت مقيمة عدم بيتا يندوربهين لم يؤثر على نيوروغينيسيس" يقول كوهل. “In those that exercised, however, we saw that the number of newly born cells was not increased."في تلك قوعه ، ولكن رأينا ان عدد الخلايا الوليده لم يزد. This strongly suggests a role for beta-endorphin in exercise-induced cell proliferation.”وهذا يشير بقوة الى دور للبيتا يندوربهين ممارسة يسببها انتشار الخلايا. "

Interestingly, the researchers also found that the lack of beta-endorphin in exercised animals increased the survival of 1-month-old cells.الطريف ، كما وجد الباحثون ان عدم بيتا يندوربهين الحيوانات تمارس في زيادة بقاء 1 شهرا من عمر الخلايا. Altogether, there was thus a net augmentation in the number of newborn neurons in mice lacking beta-endorphin.تماما ، وبالتالي فان هناك صافي الزياده في عدد المواليد الخلايا العصبيه في الفئران التي تفتقر بيتا يندوربهين.

“This suggests that different mechanisms may be involved in the exercise-induced increase in cell proliferation and cell survival,” says Koehl."هذا يوحي بأن آليات مختلفة قد تكون ضالعه في العملية التي يسببها زيادة في انتشار الخلايا والخلايا البقاء" يقول كوهل. “Our study indicates that beta-endorphin released during exercise may be a key factor in promoting the activity’s proliferative-stimulating effect on the brain, while controlling the total number of new cells created.”"دراستنا تشير الى ان بيتا يندوربهين سراحهم خلال ممارسة قد تكون عاملا رئيسيا في تعزيز النشاط متكاثر تتلخص اثر على الدماغ ، بينما السيطرة على اجمالى عدد الخلايا الجديدة من اجلها."

Other work shows evidence that chronic exercise reduces stroke damage in an animal model.أعمال أخرى تظهر ان ممارسة المزمن يقلل الاضرار ضربة في نموذج حيواني.

There is burgeoning evidence that exercise provides a neuroprotective benefit in human brain disease, says Michael Davis, PhD, at the University of Texas Health Science Center.وهناك ادلة على ان ممارسة ازدهار يوفر نيوروبروتيكتيفي منفعه الانسان في امراض الدماغ ، ويقول مايكل ديفيس والدكتوراه في جامعة تكساس مركز العلوم الصحية. However, the mechanisms and biological underpinnings of this phenomenon remain unclear.الا ان الآليات والاسس البيولوجية لهذه الظاهرة لا تزال غير واضحة.

Davis’s hypothesis is that long-term exercise promotes new blood vessel growth.ديفيس في فرضية ان ممارسة طويلة الاجل تعزز نمو سفينة دماء جديدة. This increase in the brain’s capillary bed elevates cerebral blood flow (CBF) which, in turn, serves to help protect against the extensive damage that normally occurs following stroke.هذه الزياده في المخ الشعري السرير يرفع الدماغ تدفق الدم وما الى أخرى ، وهو الأمر الذي يساعد على حمايه ضد الاضرار الفادحه التي تحدث عادة بعد السكته.

In the unexercised, “couch-potato”, rats the 2-hour stroke produced a 51 percent decrease in CBF.في غير ممارس "للبطاطس الاريكه" ، والجرذان 2 ساعة بضربه انتج 51 ٪ انخفاض في ملفاتها. In the exercise group, however, stroke produced only a 16 percent decline in CBF.في الممارسه ، الا ان الفريق ضربة تنتج سوى 16 ٪ انخفاض في ملفاتها. “This was evidence that exercise provided an approximate 35 percent improvement in brain blood flow subsequent to stroke over that of the control animals,” says Davis."وكان ذلك دليلا على ان العملية فتقارب 35 ٪ تحسن تدفق الدم فى المخ بعد ان ضربه اكثر من مراقبة الحيوانات" ، ويقول ديفيس.

“The same non-invasive PET imaging tools employed in this project could be applied to evaluate potential stroke-treatments and stroke-prevention strategies in humans,” says Davis."نفسها غير الغازية المدلله التصوير الادوات المستخدمة في هذا المشروع يمكن تطبيقها لتقييم امكانيه ضربة بضربة المعالجات واستراتيجيات منع البشر" ، يقول ديفيس. “Our findings support a significant role of exercise in protecting the brain against stroke and perhaps other neurodegenerative disorders, such as Alzheimer’s and Parkinson’s Disease,” he says."استنتاجاتنا دعم كبير لممارسة دور في حمايه الدماغ ضد السكته ، وربما غيرها من أمراض الاضطرابات ، مثل مرض الزهايمر وباركنسون" ، يقول.

Though these results demonstrate the potential benefit of exercise undertaken before a stroke occurs, adds Davis, no such protection has yet been evidenced for a similar benefit of exercise undertaken after a stroke.ورغم هذه النتائج تبرهن على الفاءده المرجوة من العملية القيام بها قبل حدوث السكته ، ويضيف ديفيز ، ولا هذه الحمايه حتى الآن تدل على ميزة مماثلة للممارسة التي بعد ضربه.