cytokine IL-6の妨害効果がいかに氏か他のneurodegenerative病気を加重する重点を置関係した発火を防ぐか、または停止できるか。

APA -証拠は悪い圧力があなたの頭脳の健康のためいかにでであるか集まっている。 より多くのIL-6を解放する慢性の圧力は発火を激化させ、中枢神経系の伝染、多数硬化(氏)、および他の炎症性病気のアメリカの心理的な連合(APA)の115th年次大会で示している発言の研究者のようなneurodegenerative病気を、開発するために人の危険を高めることができる。 これらの研究者は中枢神経系の発火の重点を置関係した増加が氏の動物モデルの圧力の悪影響の後ろにあることをはじめて示したあることが

テキサスa及びm大学からの研究者はマウスをどんな役割の社会的な圧力が影響に免疫プロセスで病気氏のようにのコースをするか示すのに使用した。 彼らは免疫および炎症性機能を調整する蛋白質であるプロ炎症性cytokinesのstress-induced増加が、ウイルスの清算を禁じる提案したりおよび炎症性プロセスが狂乱走るようにする。 圧力はウイルス感染と、氏ショーの患者の緊張に満ちたでき事の影響を調査している著者を、相互に作用するかもしれない調査の氏のメタ分析のような病気に脆弱性を高めるために病気の徴候を悪化させる高められた危険言う。

マウスの一連の実験では、著者は特定のcytokineの増加-圧力の間に解放され、伝染を戦う免疫組織の部分を調整するinterleukin-6 (IL-6)が、-社会的に重点を置かれたマウスを病気氏のようにに傷つきやすくさせることができることを示した。

研究者は社会混乱マウスのための社会的な圧力を模倣するのにモデル(SDR)を使用し、次にTheilerのmurine脳脊髄炎(TMEV)のマウスを感染させた。 中枢神経系の激しい伝染のTMEVの結果を用いる伝染は氏と人間で見られたそれに類似した慢性の自己免疫疾患によって続いた。 実験室は前に伝染前の社会的な圧力への露出が病気の段階氏のように早いウイルス感染そしてより遅い自己免疫にdemyelinatingを両方悪化させることを示してしまった。

緊張に満ちた環境を作成するためには、研究者は数週の間3匹の若い男性マウスを一緒に収容した。 マウスが安定した社会的な階層を確立した後、研究者は幾つかの時間の住宅により古く積極的な男性を導入した。 侵入者はより若いあるマウスのsubmissive行動そして社会的な敗北でその積極的な行動を-ポーズをとり、戦い、追求傷つく-起因する表わし。 このプロシージャはによって1夜の3つの連続した毎夜2時間の会議のために、付加的な会議3つ毎夜続かれて繰り返された。 侵入者に慣れることからのマウスを飼うためには、新しい侵入者は各会議のために導入された。

彼らが見つけた何をこの圧力続いて病気氏のようにの厳格を高めるIL-6のレベルを上げるようであるだった。 なお、特定のIL-6中和の抗体を使用して圧力の露出の間の処置は言った著者を病気の重点を置関係した悪化を防ぐことができる。

1つの実験では、それらはマウスが社会混乱に上げたIL-6の中央および周辺レベルを露出したことを示した。 但し、頭脳への中和の抗体を注ぎこむことはIL-6のこのstress-induced増加を防いだ。 これは抗体が効果的に頭脳と循環の血のIL-6の重点を置関係した増加を逆転できることを示した。

第2実験からの結果はTMEVの伝染の圧力の露出によって防がれた悪化の間にIL-6中和の抗体を管理するそれを示した。 IL-6のstress-induced高度の妨害によって、病気の徴候のいくつかを、頭脳のモーター減損、発火および脊髄のような減した、および中枢神経系のウイルスのレベル弱まったTMEVの伝染は。 、メリーMeagherこれらの調査結果に基づいて、鉛の研究者先生は、TMEVの伝染のstress-induced IL-6の悪影響が伝染への免疫反応と干渉するプロ炎症性環境を作成する十分である提案する。 早い免疫反応が伝染へのより遅い特定の免疫反応を形づけるので、早い応答の減損は慢性の自己免疫疾患の増加されたウイルスのレベル、延長されたウイルス感染、高められたcnsの発火およびそれに続くexacerbationを説明できる。

圧力への露出は免疫組織の攻撃に続くflのammatory cytokinesプロののリリースを高め、支えることができる提案する人間両方調査の証拠の成長ボディがおよび動物のある。 従って、現在の調査結果はbiobehavioralメカニズムが人間の慢性の社会的な圧力の不利な健康に対する影響を相殺した科学者が解くのを助けるかもしれない。 「積極的な侵入者によって繰り返された社会的な敗北--さらされるマウスに類似した慢性の社会的な対立--にさらされる人々に圧力のハイレベルを経験すれば免疫組織の必然的なdysregulationは、伝染性および自己免疫疾患にそれにより脆弱性を高めて」、Meagherを言った。 「慢性の圧力の間のcytokineの応答それに続く自己免疫の応答の激しいcnsの伝染そして開発の悪化の重要な役割を担うようである」。は

なお、モデルに人間のための含意があるかもしれないマウスのIL-6のstress-induced増加を防ぐか、または逆転させた介在はMeagherを言った。 ある特定の炎症性病気に傷つきやすい人々の社会的な対立の悪影響がこのcytokineの増加の妨害をねらいとする処置によって防がれるか、または逆転するかもしれないことは可能である。 最近の証拠はある潜在的な介在がある特定の炎症抑制薬剤(pentoxifyllineおよびDHEAのように)、練習、抗鬱剤の投与、オメガ3の脂肪酸(特にlong-chain DHAの一部分)、およびmindfulnessの弛緩訓練を含んでいる提案する。 緑茶からの大量服用EGCGに最終的に価値があるかもしれない。 但し十分にこの問題を評価するために、人間臨床試験は必要である。