로체스터 의료 센터의 대학 - 과학자는 배관공의 녹말체의 두뇌를 면하게 하기 위하여 접근을 형성 저 전염병 Alzheimer의 환자 시도하고 있다: 간단하게 유독한 단백질을 멀리 배수하십시오.

저것은 온라인 2007년 8월 12일 본래 간행된 종이에서 개설된 방법 약이다. 로체스터 의료 센터의 대학에서 과학자는 몸의 물질의 몸을 면하게 하기의 자연적인 방법이 질병을 가진 사람들에서 어떻게 흠집을 내는지 보여준다. 그 때 팀은 쥐에 있는 실험 극적으로 두뇌에 있는 유독한 단백질의 수준을 감소시키고 증후를 정지하는 과정을, 고치기 위하여 방법을 설명했다. 팀은 지금 질병을 가진 사람들에서 시험될 수 있던 단백질의 버전 개발에 종사하고 있다. 일은 성격 약의 9월 2007일 문제점에서 나타날 것이다.

접근은 직접을 겨냥한다 Alzheimer의 환자에서 편재하는' 두뇌 병리를 가지고 가지 않는다, 곳에 아밀로이드 beta 모양 유독한 패. 대신, 연구원은 두뇌에 아닙니다 그러나 오히려 무해했던 것과 같이 주시한 몸에서 아밀로이드 beta 위로 sops 단백질에 집중하는 간접적인 접근을 채택한다. 과학자는 발견해, 두뇌는 반응한ㄴ다는 것을 것을이, 아밀로이드를 위로 적시는 몸의 기능을 증가하는 경우에 수직으로 떨어지는 물질의 수준을 두뇌 - 진짜 표적 -에 있는 원인이 된.

"혈액에서 아밀로이드 beta의 수준 사이 동적인 평형이 있고 두뇌에서," 신경과학자를 말했다 Berislav Zlokovic, M.D., Ph.D. 의 팀의 지도자. "우리가 그것의 더 많은 것을 거기 격리시켜서 혈액에서 아밀로이드 beta 회람의 수준을 낮출 수 있는 경우에, 그 후에 두뇌는 그것의 수준을 역시 따르고 낮추어야 한다. 이것은 정확하게 우리가." 찾아낸 무슨이다

팀은 sLRP (녹는 저밀도 지단백질 수용체 관련된 단백질)로 알려져 있는 단백질의 주위에 그것의 노력을 집약시켰다. 팀은 건강한 사람들에서, 단백질이에 묶고 몸에서 회람하고 있는 아밀로이드 beta의 어느 곳에서든지 70% 90까지% 중화한ㄴ다는 것을 발견했다.

팀은 또한 건강한 사람들에서 한다 sLRP가 Alzheimer의 환자에 있는 일의 단지 조각을 하고 있다는 것을 것을이 발견했다. Alzheimer를 가진 사람들에 있는 sLRP의 수준은 건강한 사람들에서 더 낮 대략 30%, 출석한 sLRP는 건강한 사람들에 있는 동일한 단백질에 할 것 같았던 약 3 시간 손상되게 비교했다이었다. 그 결과로, Alzheimer의 환자는 평균에 느슨했던 3 4 시간 만큼, 그들의 혈류량 - 또한 두뇌에서 아마 반영될 상부에서 해방되는 아밀로이드 beta 뜨 있었다.

Zlokovic의 그룹은 아밀로이드 beta 자연적인 sLRP 보다는 능률적으로 묶는 sLRP의 바꾼, 최고 유력한 모양을 종합해서 몸에 있는 아밀로이드 beta 수준을 감소시키는 것을 시도하는 것을 결정했다. Alzheimer의 질병을 가진 환자에게서 혈액 샘플에서는, LRP-IV로 알려져 있는 sLRP의 변경한 버전은, 위로 적시고 실제로 아밀로이드 beta 삭제했다. 화합물에는 Alzheimer의 질병의 특징을 가진 쥐에 있는 훨씬 극적인 효력이 있었다: LRP-IV는 85% 90% 그들의 두뇌에서 아밀로이드 beta의 수준을 낮추었다. 화합물을 또한 받은 쥐는 LRP-IV를 받지 않은 쥐에 배우 그리고 기억을 비교했다 개량했었다, 그들의 두뇌에 있는 65% 두뇌 자극 - 그들의 곳수염의 가볍게 치기에 응하여 더 혈류량이 있었다.

팀은 지금 사람들에서 시험될 수 있던 LRP-IV의 모양을 창조하기 위하여 Zlokovic, Socratech에 의해 창조된 회사와, 일하고 있다. Zlokovic에는 2 년 안에 시험 이 준비되어 있는 그런 제품이 있는 것을 희망한다.

statins가 심장병을 가진 사람들을 어떻게에 돕는지 Zlokovic, 넓게 혈관, 혈류량 및 뇌혈관 벽이 전부 Alzheimer의 질병의 발달에 중앙 다는 것을 설명을 위해 인식된 과학자는, 새로운 접근을 비유한다. 콜레스테롤이 혈관에 보고 혈류량에 대한 문제를 일으킬 수 있기 전에 혈류량에 있는 Statins 더 낮은 과잉 콜레스테롤; 같은 방식으로, LRP-IV는 아밀로이드 beta 낮추고 간접적으로 두뇌에서 아밀로이드 beta의 수준을 낮춘다.

그것은 전에 십년간 보다는 더 많은 것 저 Zlokovic 첫째로 확인한 LRP 의 두뇌에 있는 경호병 서비스, 두뇌에서 그리고 몸으로 아밀로이드 beta 왕복 같이 행동하는 분자이었다. Alzheimer의 환자의 두뇌를 반점을 찍는 녹말체 패는 질병의 품질증명, 이고 그들을 제거하는 방법 어디에서 오는지 오랫동안 계속 과학자의 초점이다.

"우리는 Alzheimer의 질병이 아밀로이드 beta의 생산에 대한 너무 많이 문제이었다고 생각했었다, 그러나 문제가 아밀로이드 beta의 잘못된 정리로 이다 명확하게 최근에는," 말했다 신경외과학과 신경학의 Zlokovic, 교수와 신경과학과 신경외과학 연구를 위한 솔직한 P. 스미스 실험실의 지도자를 된다. "우리는 아밀로이드 beta의 엄청난 규모에 대해서 정말 이야기하고 있지 않다. 또는 두뇌에서 그것을 나르는 정교한 체계에 있는 작은 기능상실 조차, 두뇌를" 손상하는 총계에서 축적하기 위하여, 년에 지도할 수 있었다 (EurekAlert의 의례! , AAAS의 서비스).