Universität Rochester der medizinischen Mitte - Wissenschaftler versuchen die Annäherung eines Klempners, um das Gehirn von Patienten des stârkeartigem zu reinigen Anhäufung dieses Pest Alzheimers: Das giftige Protein einfach weg ablassen.

Die ist die Methode, die in einem veröffentlichten Papier on-line-12. August 2007 von Nature Medicine umrissen wird. Wissenschaftler von der Universität Rochester der medizinischen Mitte zeigen, wie die natürliche Weise des Körpers des Reinigens des Körpers der Substanz in den Leuten mit der Krankheit entstellt wird. Dann demonstrierte die Mannschaft eine experimentelle Methode in den Mäusen, um den Prozeß zu regeln, drastisch verringerte die Niveaus des giftigen Proteins im Gehirn und hält Symptome an. Die Mannschaft arbeitet jetzt auf dem Entwickeln einer Version des Proteins, das in den Leuten mit der Krankheit geprüft werden könnte. Die Arbeit erscheint in der September 2007 Ausgabe von Natur-Medizin.

Die Annäherung nimmt nicht direktes anstreben die Pathologie, die bei des den Patienten Alzheimers' Gehirne überall vorhanden ist, wo Amyloid-Betaformen eine giftige Plakette. Stattdessen nehmen Forscher eine indirekte Annäherung und konzentrieren nicht auf dem Gehirn aber eher auf ein Protein, dem Sops Amyloid-Beta im Körper up, in dem er als harmlos betrachtet hat. Die Wissenschaftler fanden, daß, wenn sie die Fähigkeit des Körpers erhöhen, herauf Amyloid zu tränken, das Gehirn reagiert und Niveaus der Substanz im Gehirn - das reale Ziel veranlaßt - abzusinken.

„Es gibt ein dynamisches Gleichgewicht zwischen den Niveaus von Amyloid-Beta im Blut und im Gehirn,“ besagter Neurologe Berislav Zlokovic, M.D., Ph.D., der Führer der Mannschaft. „Wenn wir in der Lage sind, die Niveaus des Amyloid-Betac$verteilens im Blut zu senken, indem wir dort mehr von ihm absondern, dann sollte das Gehirn seinen Niveaus auch folgen und senken. Dieses ist genau, was wir fanden.“

Die Mannschaft konzentrierte seine Bemühungen um ein Protein, das als sLRP bekannt ist (Empfänger-in Verbindung stehendes Protein des löslichen von geringer Dichte Lipoproteins). Die Mannschaft entdeckte, daß in den gesunden Leuten, das Protein an bindet und überall von 70 bis 90 Prozent vom Amyloid-Beta neutralisiert, das im Körper verteilt.

Die Mannschaft fand auch, daß sLRP nur einen Bruch des Jobs bei Patienten Alzheimers tut, daß es in den gesunden Leuten tut. Niveaus von sLRP in den Leuten mit Alzheimers waren ungefähr 30 Prozent niedriger als in den gesunden Leuten, und das sLRP, das anwesend war, war fast dreimal, die so wahrscheinlich sind beschädigt zu werden, verglich mit dem gleichen Protein in den gesunden Leuten. Infolgedessen hatten die Patienten des Alzheimers auf Durchschnitt drei bis viermal so viel lose, ungebundenes Amyloid-Betac$schwimmen in ihre bloodstreams - hohe Niveaus, die wahrscheinlich auch im Gehirn reflektiert würden.

Gruppe Zlokovics entschied zu versuchen, Amyloid-Betaniveaus im Körper zu verringern, indem sie eine geänderte, Super-starke Form von sLRP synthetisierte, das Amyloid-Beta leistungsfähiger als natürliches sLRP bindet. In den Blutproben von den Patienten mit Krankheit Alzheimers, tränkte die geänderte Version von sLRP, bekannt als LRP-IV, oben und beseitigte praktisch Amyloid-Beta. Das Mittel hatte einen sogar drastischen Effekt in den Mäusen mit Eigenschaften von Krankheit Alzheimers: LRP-IV senkte die Niveaus von Amyloid-Beta in ihren Gehirnen durch 85 bis 90 Prozent. Die Mäuse, die das Mittel auch empfingen, hatten das Lernen und Gedächtnis verglichen mit Mäusen verbessert, die nicht LRP-IV empfingen, und sie hatten 65 Prozent mehr Blutfluß in ihren Gehirnen in Erwiderung auf Gehirnanregung - ein leichter Schlag ihrer Whiskers.

Die Mannschaft arbeitet jetzt mit einer Firma, die von Zlokovic, Socratech verursacht wird, um eine Form von LRP-IV zu verursachen, das in den Leuten geprüft werden könnte. Zlokovic hofft, solch ein Produkt zu haben, das zur Prüfung innerhalb zwei Jahre bereit ist.

Zlokovic, ein Wissenschaftler, der weit für das Zeigen erkannt wird, daß $blutgefässe, Blutfluß und die Blut-Hirn-Schranke alle zur Entwicklung von Krankheit Alzheimers zentral sind, vergleicht die neue Annäherung zu, wie statins Leuten mit Herzkrankheit helfen. Statins untereres überschüssiges Cholesterin im Blutstrom, bevor das Cholesterin glom auf ein $blutgefäß und verursachen kann, Probleme mit Blut fließen; in der gleichen Weise senkt LRP-IV Amyloid-Beta und senkt indirekt Niveaus von Amyloid-Beta im Gehirn.

Als es war mehr einer Dekade vor dieses Zlokovic zuerst gekennzeichnetes LRP, ein Molekül, das wie ein Eskorteservice im Gehirn fungiert, das Überqueren Amyloid-Beta aus dem Gehirn heraus und in den Körper. Die stârkeartigen Plaketten, die die Gehirne von Patienten Alzheimers sprenkeln, sind ein Stempel der Krankheit und von wo sie kommen und von wie man sie loswird, sind lang ein Fokus der Wissenschaftler gewesen.

„Wir pflegten, zu denken, daß Krankheit Alzheimers ein Problem mit der Produktion von zuviel Amyloid-Beta war, aber es wird in den letzten Jahren, daß das Problem mit fehlerhaftem Abstand von Amyloid-Beta ist,“ sagte Zlokovic, Professor der Neurochirurgie und der Neurologie und Direktor des aufrichtigen P. Smith Labors für Neurologie-und Neurochirurgie-Forschung frei geworden. „Wir nicht wirklich sprechen massive Mengen von über Amyloid-Beta. Sogar könnte eine kleine Störung im durchdachten System, das es in oder aus dem Gehirn heraus trägt, über Jahren führen, in den Mengen anzusammeln, die das Gehirn“ beschädigen (Höflichkeit von EurekAlert! , ein Service von AAAS).