University of Rochester Medical Center - Scientists are trying a plumber’s approach to rid the brain of the amyloid buildup that plagues Alzheimer’s patients: Simply drain the toxic protein away. جامعة روتشستر المركز الطبي - العلماء يحاولون سباك اي نهج لتخليص العقول من اميلويد حشود ان يصيب مرض الزهايمر المرضى : مجرد استنزاف البروتينات السامه بعيدا.

That’s the method outlined in a paper published online August 12, 2007 by Nature Medicine . ان للطريقة المبينه في ورقة نشرت على شبكة الانترنت في 12 آب / اغسطس 2007 من طبيعه الدواء. Scientists from the University of Rochester Medical Center show how the body’s natural way of ridding the body of the substance is flawed in people with the disease. علماء من جامعة روتشستر المركز الطبي تبين كيف الجسم بشكل طبيعي تخليص الجسم من المواد تشوبها عيوب الناس مع المرض. Then the team demonstrated an experimental method in mice to fix the process, dramatically reducing the levels of the toxic protein in the brain and halting symptoms. ثم اثبت الفريق طريقه تجريبيه في الفئران لتثبيت عملية تخفيض كبير في مستويات البروتين السام في الدماغ وايقاف الاعراض. The team is now working on developing a version of the protein that could be tested in people with the disease. الفريق يعمل الآن على تطوير نسخة من البروتين يمكن ان تختبر في المصابين بالمرض. The work will appear in the September 2007 issue of Nature Medicine . العمل سيظهر في ايلول / سبتمبر 2007 مسألة طبيعه الدواء.

The approach doesn’t take direct aim at the pathology that is ubiquitous in the Alzheimer’s patients’ brains, where amyloid-beta forms a toxic plaque. هذا النهج لا يأخذ مباشرة تستهدف الامراض التي هي موجودة في كل مكان في مرض الزهايمر مرضى العقول فيها بيتا اميلويد - تشكل لوحة السامه. Instead, researchers take an indirect approach, focusing not on the brain but rather on a protein that sops up amyloid-beta in the body, where it’s regarded as harmless. وبدلا من الباحثين اتخاذ نهج غير مباشر ، لا تركز على الدماغ وانما على البروتين الرشاوى التي تصل بيتا - اميلويد في الجسم ، حيث أنها تعتبر ضاره. The scientists found that if they increase the body’s ability to soak up amyloid, the brain responds, causing levels of the substance in the brain – the real target – to plummet. العلماء انه اذا وجد انها تزيد من قدرة الجسم على تشريب يصل اميلويد ، ويستجيب المخ ، مما أدى الى مستويات المادة في الدماغ - الهدف الحقيقي لهبوط.

“There is a dynamic equilibrium between the levels of amyloid-beta in the blood and in the brain,” said neuroscientist Berislav Zlokovic, M.D., Ph.D., the leader of the team. "ثمة توازن دينامي بين مستويات بيتا - اميلويد في الدم والدماغ" ، قال نيوروسكيينتيست berislav زلوكوفيك ، م ، دكتوراه ، قائد الفريق. “If we are able to lower the levels of amyloid-beta circulating in blood by sequestering more of it there, then the brain should follow and lower its levels too. "إذا تمكنا من خفض مستويات بيتا - اميلويد المتداوله في الدم عن طريق عزل اكثر من ذلك هناك ، ثم يتبع الدماغ وانخفاض مستويات أيضا. This is exactly what we found.” وهذا بالضبط ما وجدنا. "

The team concentrated its efforts around a protein known as sLRP (soluble low-density lipoprotein receptor-related protein). الفريق ركز جهوده نحو بروتين يعرف باسم سلرب (ذوبان منخفضه الكثافة ليبوبروتيين الاستقبال المتصله البروتين). The team discovered that in healthy people, the protein binds to and neutralizes anywhere from 70 to 90 percent of the amyloid-beta that is circulating in the body. واكتشف الفريق ان الاشخاص الاصحاء ، والبروتينات تلزم لتحييدها في اي مكان من 70 الى 90 في المئة من بيتا - اميلويد ان تعمم في الجسم.

The team also found that sLRP is doing only a fraction of the job in Alzheimer’s patients that it does in healthy people. واكتشف الفريق ايضا ان سلرب يفعل سوى جزء من عمل في مرض الزهايمر المرضى ان تفعل في الأشخاص الأصحاء. Levels of sLRP in people with Alzheimer’s were about 30 percent lower than in healthy people, and the sLRP that was present was almost three times as likely to be damaged compared to the same protein in healthy people. سلرب مستويات الناس في مرض الزهايمر حوالى 30 في المئة عما كانت عليه في الأشخاص الأصحاء ، وسلرب ان كان هذا يعادل تقريبا ثلاثة اضعاف ما يحتمل ان تتلف مقارنة بنفس البروتين في الأشخاص الأصحاء. As a result, the Alzheimer’s patients had on average three to four times as much loose, unbound amyloid-beta floating in their bloodstreams – high levels that would likely also be reflected in the brain. وكنتيجه لذلك ، مرض ألزهايمر مريضا في المتوسط من ثلاثة الى اربعة اضعاف فضفاضة ، غير مقيد بيتا - اميلويد عاءمه في بلوودستريامس - المستويات العالية التي يرجح ان تنعكس ايضا في الدماغ.

Zlokovic’s group decided to try to reduce amyloid-beta levels in the body by synthesizing an altered, super-potent form of sLRP that binds amyloid-beta more efficiently than natural sLRP. زلوكوفيك المجموعة قررت ان تسعى الى خفض مستويات بيتا - اميلويد في الجسم عن طريق تجميع مغايرة الفاءقه امكانات شكل سلرب التي تربط بيتا - اميلويد اكثر كفاءه من الطبيعي سلرب. In blood samples from patients with Alzheimer’s disease, the modified version of sLRP, known as LRP-IV, soaked up and virtually eliminated amyloid-beta. فى عينات الدم من المرضى الذين يعانون من مرض الزهايمر ، نسخة معدلة من سلرب ، المعروف لرب الرابع ، وينقع حتى قضى بيتا - اميلويد. The compound had an even more dramatic effect in mice with features of Alzheimer’s disease: LRP-IV lowered the levels of amyloid-beta in their brains by 85 to 90 percent. المجمع كان أكثر تأثيرا بارزا في الفئران مع ملامح ألزهايمر : لرب الرابع خفض مستويات بيتا - اميلويد في عقولهم من 85 الى 90 في المئة. The mice that received the compound also had improved learning and memory compared to mice that did not receive LRP-IV, and they had 65 percent more blood flow in their brains in response to brain stimulation – a flick of their whiskers. الفئران التي تلقت المجمع ايضا قد تحسنت التعلم والذاكرة بالمقارنة مع الفئران التي لم تتلق لرب الرابعة ، وكانت 65 في المئة زيادة تدفق الدم في عقولهم وردا على تحفيز الدماغ - فليك من الشعر.

The team is now working with a company created by Zlokovic, Socratech, to create a form of LRP-IV that could be tested in people. الفريق يعمل الآن مع شركة انشأتها زلوكوفيك ، سوكراتيش ، لخلق شكل لرب الرابع يمكن ان تختبر في الناس. Zlokovic hopes to have such a product ready for testing within two years. زلوكوفيك تأمل ان يكون هذا المنتج جاهزا لاختباره في غضون عامين.

Zlokovic, a scientist widely recognized for demonstrating that blood vessels, blood flow, and the blood-brain barrier are all central to the development of Alzheimer’s disease, likens the new approach to how statins help people with heart disease. زلوكوفيك ، العالم على نطاق واسع لاثبات ان الشرايين ، وتدفق الدم ، وحاجز الدم - المخ كلها اساسية لتطور الزهايمر ، يشبه النهج الجديد ستاتينس كيفية مساعدة الناس مع مرض القلب. Statins lower excess cholesterol in the bloodstream before the cholesterol can glom onto a blood vessel and cause problems with blood flow; in the same way, LRP-IV lowers amyloid-beta and indirectly lowers levels of amyloid-beta in the brain. ستاتينس خفض الكولسترول الزائد في الدم قبل أن يسرق الكولسترول في الدم على السفينة وتسبب مشاكل في تدفق الدم ؛ وفي السياق ذاته ، لرب الرابع يخفض بيتا - اميلويد ، وبصورة غير مباشرة يقلل مستويات بيتا - اميلويد في الدماغ.

It was more than a decade ago that Zlokovic first identified LRP, a molecule that acts like an escort service in the brain, shuttling amyloid-beta out of the brain and into the body. وكان قبل اكثر من عقد ان زلوكوفيك الاولى حددت لرب ، جزيء ان اعمال مثل خدمات الحراسه في المخ ، بيتا - اميلويد التنقل من والى الدماغ الجسم. The amyloid plaques that speckle the brains of Alzheimer’s patients are a hallmark of the disease, and where they come from and how to get rid of them has long been a focus of scientists. لدى اميلويد اللوحات التي الرقطه عقل مرض الزهايمر المرضى سمة المرض ، وأين أتوا وكيف تخلص منها منذ فترة طويلة محط العلماء.

“We used to think that Alzheimer’s disease was a problem with the production of too much amyloid-beta, but it’s become clear in recent years that the problem is with faulty clearance of amyloid-beta,” said Zlokovic, professor of Neurosurgery and Neurology and director of the Frank P. Smith Laboratory for Neuroscience and Neurosurgery Research. "كنا نعتقد ان مرض ألزهايمر يمثل مشكلة مع انتاج الكثير بيتا - اميلويد ، ولكن أصبح من الواضح في السنوات الاخيرة ان المشكلة مع خطأ تطهير بيتا - اميلويد" ، قال زلوكوفيك استاذ جراحة الاعصاب والامراض العصبيه ومدير مكتب فرانك سميث الصفحه مختبر للابحاث علم الاعصاب وجراحة الاعصاب. “We aren’t really talking about massive amounts of amyloid-beta. "اننا حقا لا نتحدث عن كميات هاءله من بيتا - اميلويد. Even a small malfunction in the elaborate system that carries it into or out of the brain could lead, over years, to accumulate in amounts that damage the brain” (Courtesy of EurekAlert!, a service of AAAS). ولو صغير اعطال في نظام معقد التي تحمله داخل او خارج الدماغ يمكن ان يؤدي ، على مدى سنوات ، لتتراكم المبالغ التي تلف الدماغ "(المجامله يوريكاليرت! ، وخدمة الرابطه الامريكية لتقدم العلم).