Centro universitario medico del Vanderbilt - anche se “il hysteria del bambino della crepa„ degli anni 80 notevolmente è stato esagerato, l'uso della cocaina durante la gravidanza può causare i danni conoscitivi sottili ma inabilitanti - deficit di attenzione, inabilità imparanti e problemi impressionabili.

Uno studio recente dai ricercatori al centro del Vanderbilt Kennedy per ricerca su sviluppo umano può contribuire a spiegare i problemi del comportamento e neurologici di lunga durata connessi con esposizione prenatale a cocaina. Nella questione attuale del giornale della neuroscienza, Gregg Stanwood, Ph.D. ed il picchiettio Levitt, Ph.D., segnala che l'esposizione prenatale della cocaina in conigli causa uno spostamento duraturo dei ricevitori della dopamina in determinate cellule di cervello, che altera la loro capacità di funzionare normalmente.

Benchè questo effetto ancora non sia valutato in bambini cocaina-esposti, i risultati danno a ricercatori un posto per cominciare osservare.

“Il hysteria che circonda il bambino della crepa del `' era specie di overblown,„ ha detto Stanwood, il professore dell'assistente di ricerca di farmacologia e l'autore del cavo sullo studio.

I livelli elevati incredibilmente di cocaina - accoppiata solitamente con l'abuso di altre droghe - possono condurre al lavoro prematuro, alla nascita del preterm ed al peso basso di nascita, Stanwood detto.

“Ma in donne che hanno abusato le dosi di ricreazione relativamente basse di cocaina, è realmente molto duro distinguere quei bambini alla nascita dai bambini sopportati a chiunque altrimenti,„ ha detto. “Tuttavia, mentre quei bambini invecchiano, sviluppano i deficit nel loro sviluppo conoscitivo ed impressionabile.„

Questi bambini cocaina-esposti esibiscono spesso i problemi di risveglio e di attenzione, simili ai bambini con disordine di iperattività di deficit di attenzione (ADHD). Tuttavia, i trattamenti standard per ADHD - Ritalin ed altri stimolanti - non sono sempre efficaci in questi bambini.

Studiare gli effetti di esposizione prenatale della cocaina sul cervello di sviluppo è difficile in popolazioni umane perché i abusers della cocaina abusano spesso altre droghe. I modelli animali possono contribuire a determinare come l'esposizione prenatale della cocaina potrebbe influenzare lo sviluppo del cervello per causare questi danni conoscitivi sottili.

“Abbiamo pensato che fosse importante installare un modello animale che ricapitola una caratteristica fondamentale di abuso umano che essendo esposizione endovenosa alle dosi basse di cocaina,„ Stanwood detto.

Alcuni anni fa, Stanwood e Levitt, il professore di farmacologia ed il direttore del centro del Vanderbilt Kennedy, hanno stabilito un tal modello in conigli. Hanno trovato che esposizione ai bassi livelli di cocaina endovenosa durante la finestra molto corta di tempo durante la gestazione - equivalente al primo acetonide ritardato e presto al secondo acetonide in esseri umani - alterazioni specifiche causate in circuiti del cervello che usano la dopamina del neurotrasmettitore. Ulteriormente, questi cocaina-hanno esposto i problemi di attenzione indicati prole così come l'insensibilità agli stimolanti come l'anfetamina, suggerente che l'esposizione della cocaina aveva alterato lo sviluppo delle vie della dopamina nel cervello.

“In collaborazione con il Dott. Eitan Friedman dell'università di città di New York, precedentemente avevamo indicato una diminuzione nella segnalazione di una proteina particolare del ricevitore, il ricevitore della dopamina D1,„ Stanwood detto. “Sappiamo che questo ricevitore è coinvolto nel regolare la formazione di circuiti corticali. Inoltre è coinvolto negli effetti del comportamento delle anfetamine e della cocaina.„

“Lo studio corrente era un tentativo di guardare il meccanismo di questa diminuzione in ricevitore D1 che segnala,„ ha detto.

Stanwood ha esaminato i livelli del ricevitore D1 in cellule di cervello prese dai conigli “teenage„ che sono stati esposti a cocaina durante il quello bruscamente, periodo prenatale sensibile.

Ha trovato che l'esposizione della cocaina non ha alterato la quantità totale di ricevitore D1 prodotta nel cervello. Tuttavia, ci era un'alterazione drammatica nella posizione della proteina all'interno della cellula.

“Non è dove dovrebbe essere,„ lui ha detto. I ricevitori D1 sono trovati normalmente alla superficie delle cellule, ma i neuroni dagli animali cocaina-esposti hanno mostrato che il ricevitore è stato sequestrato principalmente all'interno delle cellule.

“La cosa affascinante è che questo effetto sembra permanente,„ ha detto Stanwood.

Ciò implica quell'esposizione della cocaina durante il riassunto, periodo sensibile di sviluppo neurale può condurre agli effetti duraturi al livello cellulare.

Questo cambiamento inoltre ha alterato lo sviluppo dei processi di un neurone, suggerente che il traffico alterato del ricevitore D1 può essere alla base dei cambiamenti nell'architettura e nel comportamento di un neurone che Stanwood ed altri precedentemente hanno osservato.

Che cosa rimane essere determinato, avvertenza, è se la localizzazione del ricevitore D1 è influenzata in esseri umani esposti a cocaina prenatally.

Se trovato in esseri umani, “ci dà un nuovo senso pensare a aiutare quei bambini mentre continuano a fare maturare.„ Poiché l'esposizione della cocaina sembra alterare la distribuzione del ricevitore D1, Stanwood suggerisce che i ricercatori potrebbero trovare un senso “dirigere„ il ricevitore nella posizione cellulare corretta. Quello ha potuto fornire i nuovi viali per trattare i problemi di attenzione in bambini cocaina-esposti, così come nei bambini con ADHD stimolante-resistente.

“Nè noi nè chiunque altrimenti ancora abbiamo identificato se questo meccanismo si presenta nella popolazione umana,„ Stanwood detto, “in modo che fosse un punto seguente critico.„