LXRはブドウ糖両方に結合し、病原性のあるコレステロールは、脂肪質の統合およびトリグリセリドのレベルを調整する。

La Jolla， CA - TSRI -は新しい調査、Scrippsの研究所の…の科学者レバーの内生ブドウ糖の生産を減らすためにスイッチとして機能するはじめて記述し脂肪に脂肪質ティッシュの貯蔵のためにブドウ糖の転換を高めるブドウ糖によって作動させるセンサーを。 この二重行為は肥満をねらいとする新しい療法のためのセンサー、レバーX受容器、潜在的なターゲットおよび糖尿病を作る。 研究にまた心臓病および打撃のための含意があるかもしれない。

調査はジャーナル性質の高度の、オンライン版の12月20日出版され、Novartisの研究基礎のゲノミクスの協会によって支えられた。

調査ではレバーX受容器(LXR)の活動をaおよびb.刺激するために、ブドウ糖は示されている。 oxysterols (コレステロールの短命の派生物)のような栄養素へのボディの応答を管弦楽に編曲し、コレステロールおよび脂肪質の新陳代謝につながる遺伝子発現を制御する食餌療法の部品のセンサーとしてLXRsの行為。

「食べるとき、ブドウ糖は腸に注ぎ、脂肪として貯えられるトリグリセリドに余分なブドウ糖を回す酵素の表現を活動化させるレバーのLXRによって」、言ったEnrique Saez、調査を導いたScrippsの研究の科学者を確認される。 「私達の調査が示すという事実ことをLXRがブドウ糖に両方それを結合するするそれは引き起こし、脂肪酸を統合、重要作るLXRに糖尿病および肥満の処置のための潜在的なターゲットを」。

ある最近の動物調査では、Saezはatherosclerosisの総合的な分子また引き起こされた退化を使用して、LXRsの活発化、打撃、心臓発作および目および腎臓問題をもたらすことができる血管およびボディの大きい動脈の詰ること、制限、および堅くなること指摘した。 LXRを結合するためにまた知られている病原性のあるcholesterolsの高いレベルは、atherosclerosisの開発のための第一次危険である。

「LXRによるlipogenesisのブドウ糖の感じるか、および制御の統合言った」、はSaezを低脂肪または高炭水化物の食事療法がhypertriglyceridemia [血のトリグリセリドの高いレベル]なぜ引き起こすか説明するかもしれない。 「LXRは残りのブドウ糖を感じ、脂肪酸の統合を引き起こし、血流にレバーのトリグリセリドの輸出を促すことができる。 LXRがボディの病原性のあるコレステロールの集結のセンサーとして機能するので、ブドウ糖およびoxysterolsを両方結合する機能はLXRが」。hyperglycemiaとatherosclerosis間のリンクであるかもしれない提案する

実際は、Saezおよび彼の同僚はatherosclerosisを薬剤ターゲットとして最初にLXRを見た。 しかし活発化を引き起こすためにマウスに総合的なLXRのligandsに与えたときにマウスがブドウ糖を効果的に新陳代謝させたこと、そして活発化がレバーのブドウ糖の新しい生産を抑制したことを発見した。

それは科学者をレバーのLXRの活動化のメカニズムとしてブドウ糖のレベルを密接に見るために促した。

驚きに、発見されたどんなSaezおよび彼の同僚ブドウ糖はLXRに直接区切ることがあったか。 これは炭水化物が核受容器を活動化させる典型的なligand、ホルモン性および環境信号に応じての等位の遺伝子発現トランスクリプション要因の標準的な定義に合致しないので予想外だった。 この発見は、Saezは言ったり、不良部分の精密なモードが未知に残るが、炭水化物が核受容器を活動化させる最初のシグナリング細道を表す。

調査の一部として、マウスは排他的なサッカロースかD-glucoseの食事療法に置かれた; すべての食事療法はコレステロールに欠けていた自然発生するoxysterolsを最小にするために。 D-glucoseおよびGW3965 (総合的なLXRの活性剤)はLXRが増加するレバーブドウ糖の通風管に答えるブドウ糖センサーとして生体内で作用することを示す肝臓の遺伝子発現の同じような変更を引き起こす。 LXRsの機能はブドウ糖および派生物に答える非常に特定だった: 効果はテストされた他の核受容器で見られなかった。

社説欄の短評:  それは全体新陳代謝映像をここにつかむこと困難なビットでありより多くの研究は私達の体ののマスタープロセッサー」新陳代謝の生物化学である人間のレバーで起こるすべての相互作用を明白にするのを助ける。 但し、レバーX受容器のこの二重役割は(、非TRANS健康な)脂肪を食べることは頻繁に脂質およびコレステロールのプロフィールを増進できるが低脂肪、高いcarbの食事療法が頻繁に血の脂肪(トリグリセリド)の量を増加できることが分る表面上は逆説的のの説明を助けるかもしれ。 私達がある特定の脂肪質食糧を食べた後(一時的に増加できるコレステロールの派生物総合的なLXRのligandsのように)および実際に改良すればブドウ糖の新陳代謝を機能すれば、適当な(健康な)脂肪質、より低いcarb (およびより遅いcarb)食事療法を食べることは高い血糖、肥満および新陳代謝シンドローム- Z.先生から私達をずっと動かすかもしれない。